Бывает ли у мужчин целлюлит и как сделать, чтобы он не появился

Бывает ли у мужчин целлюлит? Начать нужно с определения. Целлюлит – это клиническое состояние, наблюдающееся преимущественно у женщин (на всех стадиях жизненного цикла, начиная с момента полового созревания). Обусловлено нарушениями подкожной жировой клетчатки (структурными, воспалительными, метаболическими и биохимическими), вызывающими топографическое изменение кожи.

В медицине данные изменения называются термином «гиноидная липодистрофия» (ГЛД). Она не угрожает жизни человека. Тем не менее относится к нежелательным явлениям из-за того, что внешнее проявление выражается в неприглядном виде кожного покрова, а значит, влияет на качество жизни.

А как дело обстоит с мужской частью населения. Встречается ли целлюлит у мужчин? Да. Но редко.

Почему у большинства мужчин нет целлюлита

ГЛД чаще встречается у женщин. Это, скорее, женский «косметический дефект». Вот почему у мужчин обычно нет целлюлита:

  1. Развитие «женского» целлюлита происходит потому, что у женщин слабее соединительная ткань и больше жировых клеток, что обусловлено действием женских гормонов.
  2. У мужчин соединительная ткань прочнее и меньше подкожного жира, поэтому целлюлит у них обычно не проявляется.

Для того чтобы развивать тему дальше, нужно кратко рассмотреть процесс возникновения целлюлитного проявления.

Женское и мужское анатомическое строение кожи

Различие в анатомическом строении кожи уже может стать ответом на вопрос, есть ли у мужчин целлюлит. Это не единственное объяснение, но начать нужно с него.

Кожа имеет многослойную структуру. Для удобства понимания процесса проявления целлюлита, нужно обратить внимание на слои кожного покрова:

  1. Верхний слой – эпидермис.
  2. Под ним находится дерма (кориум) – это более толстый, глубокий слой кожи, состоящий из соединительной ткани. Дерма имеет большую толщину относительно эпидермиса потому, что она содержит обширную коллагеновую соединительную ткань. Коллаген же является основным нерастворимым волокнистым белком во внеклеточном матриксе и в клетках организма.
  3. Следующий слой – первый из двух слоев подкожного жира (ареолярный слой с камерами жировых клеток).

У женщин анатомическое устройство ареолярного слоя таково, что камеры жировых клеток расположены вертикально. Это и взято за основу научного обоснования понятия целлюлита, то есть небольшого выступания жира (называемого «сосочками жировой ткани») в дерму. Происходит это и по причине слабости (либо ослабления) соединительной ткани в дерме.

Это структурное изменение подкожного слоя жира, выступающего в дерму (по принципу грыжевого выступания), придает коже вид апельсиновой корки.

Кроме того, во время женского менструального цикла постепенно разрушается соединительная ткань с помощью ферментов, называемых MMPs. Что ускоряет процесс целлюлитного проявления.

У мужчин другая организационная структура соединительной ткани: имеется сеть пересекающихся соединительных тканевых структур, которые образно можно представить в виде мелкоячеистой сети. Она не позволяет так отчетливо подкожным жировым отложениям выпирать в дерму. Жир в этом случае может расширяться в боковом (и внутреннем) направлении. Кроме того, мужчины имеют более толстый слой эпидермиса и дермы. Особенно в области бедер и ягодиц. Но это не значит, что мужской целлюлит невозможен.

Различные локации жировых отложений

Подкожная жировая клетчатка – место скопления большинства жиров, вызывающих беспокойство у людей, следящих за своей фигурой. Жировая ткань – совокупность жировых клеток (адипоцитов), выступающих энергетическим резервом человека, а также исполняющих роль изоляционного материала, сохраняющего тепло. К тому же, жировая ткань выполняет защитную функцию, защищая внутренние структуры человеческого тела от травм.

По мере того, как жировые клетки увеличиваются в размере, они разрушают соединительную ткань вокруг нее, чтобы расшириться. Это приводит к уменьшению количества коллагена вокруг увеличенных жировых мешочков.

Отложение и накопление жира в подкожной клетчатке зависит от:

  • гормонов (тестостерона, эстрогена, инсулина, глюкагона, лептина и других);
  • генетических факторов;
  • возрастных изменений;
  • индекса массы тела;
  • питания.

Мужчины накапливают жир в области шеи, нижней части спины, на руках, животе. У женщин жировые скопления больше отмечаются в области груди, бедер и ягодиц.

Статистические данные

Признаки липодистрофии выявляются у 75% девушек в возрасте 20-35 лет. После достижения 40 лет очаги целлюлита проявляются у 95% женщин. Зонами поражения становятся ягодицы, бедра, живот, колени и руки.

Накопление жидкости во внутренних слоях кожи провоцирует образование «апельсиновой корки», от нее страдают 95% женщин, столкнувшихся с липодистрофией и пренебрегших профилактикой.

Мужчины редко страдают от целлюлита (менее 10% в возрасте старше 40 лет) из-за наличия значительного количества коллагена в организме, развитой мышечной системы и сравнительно большой толщины кожных покровов.

В каких случаях у мужчин бывает целлюлит

Следует обратить внимание на основные половые гормоны, мужские и женские. У мужчин – тестостерон, у женщин – эстроген. И у тех, и у других эти гормоны присутствуют одновременно, но в различных соотношениях.

Эстрогены

Предпосылкой развития целлюлита у человека является эстроген. Мужчины обычно имеют низкий уровень эстрогена, поэтому, если они переедают, ведут малоподвижный образ жизни, они обычно становятся тучными, с признаками ожирения. Но это состояние – еще не свидетельство целлюлитного проявления. Не хватает для этого важного компонента – эстрогена.

У мужчин может быть и высокий уровень эстрогена. Он повышается в результате процесса ароматизации – преобразования тестостерона в эстроген. В этом случае целлюлит начнет активно проявляться. Достаточно присутствия двух основных факторов – ожирения и гиподинамии.

Конечно, не последнюю роль играют возрастные изменения, другие обстоятельства. Но увеличение индекса массы тела и малоподвижный образ жизни – ключевые.

На пожилом возрасте стоит остановиться тоже. В зрелом возрасте у мужчин преобразование тестостерона в эстроген происходит усиленно. Соответственно и риск проявления целлюлита высокий.

Жировые клетки не являются бездействующим складом жира – они выделяют несколько гормонов, одним из которых является эстроген. Чем больше жировых клеток в организме мужчины (или женщины), тем больше эстрогена вырабатывается этими жировыми клетками.

При избыточном весе именно жировые клетки вырабатывают эстроген, необходимый для развития целлюлита.

Гинекомастия

Те же самые процессы, которые приводят к возникновению целлюлита у мужчин, могут также привести к развитию гинекомастии (отложению жира в подкожном слое груди). Виновники – избыточный эстроген в мужском организме и ожирение.

Эстроген стимулирует развитие тканей молочной железы и отложению жира вокруг неё, в том числе и у мужчин.

Эстрогеноподобные вещества

Ксеноэстрогены и фитоэстрогены способствуют проявлению целлюлита у мужчин.

Некоторые искусственные химические вещества, известные как ксеноэстрогены, действуют в организме как эстрогеноподобные вещества и нарушают эндокринный баланс. Бисфенол А (BPA) и фталаты являются известными примерами ксеноэстрогенов. Эти вещества присутствуют в привычных предметах повседневного быта, пластмассах, упаковках для еды.

Некоторые продукты и напитки также содержат большое количество эстрогеноподобных веществ, называемых фитоэстрогенами.

Соя, авокадо, рис, пиво – известные примеры продуктов, содержащих фитоэстрогены.

Все эти эстрогеноподобные вещества могут оказывать эстрогенное воздействие на организм и приводить к образованию целлюлита, причем фитоэстрогены более доброкачественны, а ксеноэстрогены опасны для здоровья.

Нарушения микроциркуляции

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.


Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Окислительный стресс

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Был оценен уровень окислительного стресса при целлюлите по содержанию в тканях продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, а также продуктов перекисного окисления белков — карбонильных групп. В качестве показателей состояния антиоксидантной системы были выбраны уровни общего, окисленного и восстановленного глутатиона, церулоплазмина, супероксиддисмутазы, общих антиоксидантов. Обнаружено снижение уровней одних антиоксидантов при повышении уровней других, благодаря чему сохраняется общая активность процессов свободнорадикального окисления, что жизненно важно для структурного гомеостаза. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушениях в системе перекисного окисления липидов и развитии окислительного стресса у женщин с целлюлитом [6].

Изменения в соединительной ткани

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Гормональный дисбаланс

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Заключение

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.

Литература

  1. Болотова Л. Г., Турова Е. А., Кошелева И. В. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечнофибросклеротической панникулопатии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 2007, № 1. С. 24—26.
  2. Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore.// Эстетическая медицина, 2005, № 5. С. 89—94.
  3. Ерофеев Н. П., Орлов Р. С. Лимфатическая система — необходимый элемент жидкостного гомеостаза организма человека: новый взгляд на старые проблемы. // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер.11, №4 С. 78—86.
  4. Капилевич Л. В., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц. // Успехи физиологических наук, 2001, № 2. С. 88—98
  5. Королькова Т. Н. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2005, № 4. С. 49—60.
  6. Королькова Т. Н., Полийчук Т. П. Изучение показателей оксидативного стресса при кислородно-озоновой терапии локальных жировых отложений. // Клиническая дерматология и венерология, 2009, № 2. С. 37—42.
  7. Кошевой Е. Г. Динамика микроциркуляции кожи у пациентов с гиноидной липодистрофией под действием вибровакуумтерапии. // Материалы II Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилита- ция», 20—21 сентября 2005 г., М., 2005. С. 48.
  8. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005.
  9. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука, 2000.
  10. Минина А. П., Турова Е. А., Болатова Л. Г. и др. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отечно-фибросклерозирующей панникулопатией. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, № 3. С. 46—49.
  11. Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. // Общественное здоровье и здравоохранение. Сборник научных трудов. СПб., 2000. С. 11—12.
  12. Михеева С. В. Локализация целлюлита у женщин. // Актуальные проблемы санитарноэпидемиологического благополучия населения Северо-3ападного региона. Материалы научнопрактической конференции. СПб., 2000. С. 173.
  13. Поленов С. А. Основы микроциркуляции. // Региональное кровообращение и микроциркуляция, 2008, № 1. С.5—19.
  14. Раннева Е. А., Зубкова С. А., Мовчан В. Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2007, № 4. С. 48—51.
  15. Станишевская Т. И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юго-восточного региона Украины. // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия «Биология, химия», 2005, № 1. С. 131—141.
  16. Турова Е. А., Болатова Л. Г., Минина А. П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. // Вестник эстетической медицины, 2008, № 4. С. 23—31.
  17. Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. Ю. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы). // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер. 11, вып. 1. С. 32—42.
  18. Avram M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. // J Cosmet Laser Ther, 2004, 6. 181—185.
  19. Bastard J. P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw, 2006, 17. 4—12.
  20. Hexsel D. M., Abreu M., Rodrigues T. C. et al. Side-by-side comparison of areas with and without cellulite depressions using magnetic resonance imaging. // Dermatol Surg, 2009, 35. 1471—1477.
  21. Khan M. H., Victor F., Rao B., Sadick N. S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology. // J Am Acad Dermatol, 2010, 62. 361—370.
  22. Lupi O., Semenovitch I. J., Treu C. et al. Evaluation of the eff ects of caff eine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. // J Cosmet Dermatol, 2007, 6.102—107.
  23. Milani G. B., Natal Filho A., Amado Joao S. M. Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. // Clinics (Sao Paulo), 2008, 63. 503—508.
  24. Quatresooz P., Xhaufl aire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G. E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. // Int J Cosmet Sci, 2006, 28. 207—210.
  25. Smalls L. K., Hicks M., Passeretti D. et al. Eff ect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. // Plast Reconstr Surg, 2006, 118. 510—516.

Примеры фото мужского целлюлита на животе

Из-за описанных в первом параграфе причин, целлюлит у мужчин на животе выглядит иначе, чем у женщин. Как правило, это обычные жировые отложения, то есть жировые излишки. Кожа не выглядит дряблой и обвисшей. Зачастую она натянута и упругая. Конечно, все зависит от стадии целлюлита.

Посмотрите, как выглядит целлюлит у мужчин, на следующем фото:

Определение целлюлита

Целлюлит сопровождает женщин всех времен. 98% женщин обладательницы целлюлита. Многие женщины не приемлют его, стараются спрятать участки тела, покрытые апельсиновой коркой.

Изменения на коже, похожие на апельсиновую корку, называют липосклерозом, фиброзно-склеротическим отеком или женской липодистрофией. Слово «целлюлит» впервые употребили в 1920 году. Тогда считалось, что воспаление кожи является причиной образования жировых складок. Но это было ошибочно и сейчас известно, что целлюлит не сопровождается воспалением.

Целлюлит — это дегенерация кожи. Раздуть из целлюлита «болезнь» решили маркетологи, которым нужно заставить женщин и девушек покупать специальную косметику и косметологические процедуры.

С целлюлитом может справиться и медицина, и косметология. Но нет сомнений в том, что запущенный целлюлит становится серьезной проблемой из-за того, что приводит к застою жира или венозным сгусткам — тромбам.

Как избавиться от проблемы

Некоторые методы лечения (в той или иной степени) оказывают влияние на целлюлит. К ним относятся следующие:

  1. Акустическая волновая терапия (АВТ) – техника применяет акустические волны (также называемые звуковыми, давящими или ударными волнами) к пораженным участкам.
  2. Лазерная, световая или радиочастотная терапия – процедуры, сочетающие лазерную (или радиочастотную) и массажную терапию.
  3. Подсечение – процедура, которая включает в себя введение иглы под кожу, чтобы разбить структуры волокнистой соединительной ткани, которые разделяют скопления жировых клеток. Медицинские работники выполняют подсечение с помощью устройства, известного как Cellfina. Курс может длиться до двух лет и более.
  4. Вакуумное высвобождение тканей – еще одна новая процедура, которая может помочь разрушить жесткие структуры волокнистой ткани.
  5. Метилксантины – группа химических веществ, которые включают аминофиллин, кофеин и теофилин. Эти химические вещества присутствуют во многих антицеллюлитных кремах из-за их способности разрушать жировые запасы. Однако кремы для кожи не могут обеспечить необходимую концентрацию этих химических веществ в течение времени, необходимого для значительного расщепления жира.
  6. Кремы с ретинолом. Ретинол может помочь с утолщением кожи, что может объяснить уменьшение проявления целлюлита. Необходимо применять продукт в течение шести месяцев или дольше, чтобы увидеть эффект.
  7. Карбокситерапия – это медицинская процедура, при которой вводится углекислый газ (CO2) непосредственно под кожу. Небольшое исследование показало, что это может быть полезно при лечении целлюлита.
  8. Лазерная липосакция добавляет лазерное лечение к типичной процедуре удаления жира липосакцией.
  9. Ультразвуковая липоскульптура использует звуковые волны, чтобы попытаться уменьшить целлюлит.

Можно и дальше заниматься перечислением. Есть много практик, которые применяются, но без одобрения официальной медицины. Некоторые практики кому-то помогают, кому-то нет. На результативность терапии влияет масса факторов.

Самое разумное лечение для мужчин – желание привести свое тело в порядок. Ограничить прием алкоголя, особенно пива, нормализовать питание, уделить внимание физическим нагрузкам.

Гипервентиляция лёгких при физических нагрузках на свежем воздухе приводит к усиленной оксигенации крови и тканей. Кислород принимает непосредственное участие в окислительных процессах, в том числе в расщеплении жира.

Методы борьбы

Лечение целлюлита начинается с анализа расположения очагов деструкции на коже пациентки. Эта процедура обязательна – различные участки тела по-разному реагируют на аппаратные или мануальные процедуры. Устранение липодистрофии – комплексная задача, основанная на восстановлении циркуляции крови и лимфы. Пациентам назначаются физические упражнения, массаж, обертывания, электростимуляция.

Назначаемые врачом процедуры позволяют решить несколько задач одновременно:

  • расщепить жиры;
  • предотвратить образование новых жировых отложений;
  • обеспечить отток жидкостей из тканей;
  • повысить тонус подкожных сосудов;
  • провести стимуляцию мышц;
  • выровнять рельеф кожи.

Их решению способствуют аппаратные процедуры: прессотерапия, микротоковая электростимуляция, электролиполиз. Перечисленные манипуляции обеспечивают восстановление кровотока и повышают интенсивность движения лимфы. Благодаря этому восстанавливается нормальное состояние подкожной клетчатки пациенток, рельеф кожных покровов нормализуется.

Радикальным способом лечения липодистрофии остается липосакция. Хирургическая манипуляция назначается пациенткам с генетической предрасположенностью к накоплению подкожного жира на бедрах или животе. Перед операцией предстоит сдать биоматериал для лабораторных анализов. Часто врачи направляют пациенток на рентгенографию или компьютерную томографию. Визуализация очага липодистрофии позволяет спланировать ход хирургического вмешательства.

Методы профилактики и устранения целлюлита

Так как данная проблема возникает из-за целого комплекса разнообразных причин, то способы ее решения должны быть разнонаправленными и включать:

  • соблюдение диеты;
  • физические упражнения;
  • косметологические процедуры.

Начинать надо с записи на прием косметологу по телу, который проведет осмотр, соберет анамнез, назначит курс лечения, учитывая стадию целлюлита и особенности состояния здоровья.

Основными методиками избавления от «апельсиновой корки» являются:

  • Массаж (ручной и аппаратный);
  • Обертывания;
  • Фитнес;
  • Правильное питание.

Уделим каждому пункту более детальное внимание.

Массаж от целлюлита

Начнем с массажа. Это эффективный способ устранения жировых отложений, восстановления упругости и эластичности кожи, моделирования фигуры.

Существует множество массажных техник. В рамках нашей темы, прежде всего, стоит упомянуть антицеллюлитный ручной массаж. Обычно он предназначен для разглаживания и повышения тонуса кожи на ногах. Техника проведения данного массажа такова: движения рук массажиста должны быть быстрыми и включать 50% растираний и 50% выжиманий. Воздействие оказывается поверхностно. Рекомендован курс минимум из 10 сеансов.

Аппаратные методы лечения целлюлита

Аппаратные методы – LPG и Эндосфера – тоже прекрасно себя зарекомендовали.

LPG – это вакуумно-роликовое воздействие на ткани тела. Методика была разработана во Франции в 80-х годах XX века. С помощью самодвижущихся роликов, находящихся в манипуле, происходит механическое разминание кожной складки, которая захватывается вакуумом. Проводится массирование всего тела: специалист передвигает манипулу по горизонтали и вертикали, а вращение роллеров происходит то в одном направлении, то в другом. Наиболее проблемные участки тела (бедра, попа и другие) прорабатываются с особым вниманием.

Результат LPG-массажа:

  • Выведение излишней жидкости;
  • Стимуляция липолиза;
  • Активизация кровообращения и лимфотока;
  • Выработка коллагена в тканях.

Все это приводит к тому, что кожа выравнивается, уходят лишние объемы и килограммы, силуэт становится более подтянутым. Для данного вида массажа необходим специальный эластичный костюм, которые защищает поверхность кожи, делая процедуру комфортной, обеспечивает гигиеничность. Стандартный курс составляет 10 сеансов, продолжительность 1 сеанса — 35 минут в соответствии с протоколом производителя аппарата.

Эндосфера-терапия была разработана итальянскими учеными в начале 2000-ых. Это метод компрессионной микровибрации, передающейся телу с помощью особого устройства – цилиндра, снабженного вращающимися сферами, которые выполнены из специального силикона. Вибрация сфер заставляет «работать» глубокий слой тканей, стимулируя работу механорецепторов (частиц Меркеля), активизируя тем самым процесс липолиза (расщепления жира) и распад фиброзных соединений.

Косметолог, проводя процедуру, меняет скорость движения манипулы и тем самым задает параметры вибрации сфер и их вращений, обеспечивая давление на тело («эффект насоса»). При этом специалист варьирует степень интенсивности воздействия в зависимости от индицидуальных задач пациента.

Эндосфера-терапия делается непосредственно по коже, на которую наносится массажное масло для лучшего скольжения сфер. Даже если целлюлит имеется лишь на бедрах, в ходе процедуры задействуется не только та или иная нога, но и тело в целом – в противном случае процедура будет неэффективной.

Это курсовая методика, в среднем необходимо от 6 до 12 сеансов, каждый из которых длится 1 час 15 минут в соответствии с рекомендациями создателей технологии.

Эффект Эндосферы:

  • Лимфодренажный эффект;
  • Выравнивание поверхности кожи (устранение целлюлита);
  • Ликвидация локальных жировых отложений;
  • Коррекция фигуры;
  • Уменьшение веса.

За счет выведения излишков воды снимается отечность, кожа становится плотной и упругой, более подтянутой.

Эти аппараты – признанные лидеры в области ухода за телом.

Многие интересуются:

  • Какой из них лучше?
  • Чем LPG отличается от Эндосферы?

Отвечая на эти вопросы, надо, во-первых, сказать, что это две принципиально разные техники воздействия, что видно из их описания. Во-вторых, какой из этих аппаратов будет эффективен, может решить только косметолог после проведения осмотра пациента, учитывая анамнез, стадию целлюлита. В-третьих, для достижения желаемого эффекта может потребоваться сочетание этих двух методов.

Как уже говорилось выше, избавление от целлюлита требует комплексного подхода. Поэтому будет полезным совмещение массажа с обертываниями, которые благотворно действуют на качество кожи. Они могут быть различных видов: на основе олиго-элементов (водорослей, например), грязевые, кремовые. Температурный режим также используется различный – есть горячие обертывания и холодные.

В домашних условиях проводить такие процедуры можно только после консультации со специалистом: при неверном использовании косметических средств, несоблюдении хронометража процедуры и других требований можно усугубить заболевание.

Как работает обертывание от целлюлита?

На кожу наносится специальный состав, затем тело заворачивается в термоодеяло, задается нужная температура и по истечении положенного времени процедура заканчивается. Выбранная косметологом температура должна активизировать воздействие косметических средств, благодаря чему осуществляется лимфодренаж, нормализуется работа кровеносных сосудов, кожа питается, становится более гладкой.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]