Атипичные и диспластические невусы: нужно ли их удалять?

07.06.2018 Сегодняшнюю статью начну со ставшей уже классической ситуации.

Человек приходит на прием к доктору (дерматологу или онкологу), показывает ему родинки.

А дальше происходит примерно такой диалог:

– У Вас вот здесь, здесь и здесь – диспластические невусы.

– А что это? Это опасно?!

– Диспластические невусы – это такие родинки с неровным краем и неоднородной окраски. Диспластические невусы могут превратиться в меланому, поэтому их нужно удалять.

– Ой!!! Как страшно!!! Давайте же скорее удалять!!!

Родинки благополучно удаляются, отправляются на гистологию.

Человек приходит домой и начинает читать в интернете про диспластические невусы. А там подливают масла в огонь:

1. Диспластический невус – это любой невус с неровным краем, неравномерной окраской.
2. Все диспластические невусы в 146 % случаев превращаются в меланому.
3. Чтобы предотвратить смерть от меланомы, нужно!!! СРОЧНО!!! удалить все диспластические невусы.

Вся эта «красота» переписывается с одного сайта на другой уже много лет и до краев переполняет отечественный сегмент интернета.

Давайте разбираться со всем этим с точки зрения доказательной медицины.

Насколько опасны диспластические невусы?

Здесь есть конкретные, доказанные цифры, с которыми лучше бы ознакомиться тем, кто разливает истерику по «интернетам».

1. Ежегодный риск превращения диспластического невуса в меланому составляет 1 к 10 000. По мнению авторов [4], это очень мало.
2. Около 70 % меланом развиваются не на фоне невусов, а на фоне не измененной кожи [5].
3. Исследование с изучением генетического профиля атипичных невусов поставило под сомнение гипотезу о том, что они являются предшественниками меланомы [6].
4. В двух исследованиях авторы длительно (до 17 лет) наблюдали за пациентами с не полностью удаленными, гистологически подтвержденными диспластическими невусами [8,9]. На основании этого сам тезис о повышенном риске развития меланомы из диспластического невуса можно подвергнуть серьезному сомнению.

Меланоцитарные невусы

В статье представлены варианты, клинические проявления, особенности течения, диагностические критерии различных типов меланоцитарных невусов.

Повышенное внимание врачей всех специальностей к меланоцитарным невусам (МН) объясняется поздней диагностикой и плохим прогнозом развивающейся на их фоне меланомы — одной из наиболее злокачественных опухолей человека. Составляя в структуре злокачественных новообразований кожи (ЗНК) менее 10%, меланома ответственна за 80% случаев смерти, приходящихся на всю группу ЗНК /1/. С другой стороны, своевременно начатое лечение меланомы (на стадии «горизонтального» роста) позволяет добиться 10-летнего безрецидивного периода жизни пациентов в 90% случаев /7/.

Известно, что меланома примерно в 50% случаев возникает на фоне МН, что может быть обусловлено общим генетическим дефектом — утратой гетерозиготности в локусе 9р21 хромосомы /16/ с мутацией в онкогене nRAS /20/ как в ткани меланомы, так и МН, на фоне которого она развилась.

Важнейшим фактором развития меланомы на фоне МН является воздействие на кожу человека избыточной дозы УФИ, приводящей не только к повреждению кератиноцитов и меланоцитов, но и к иммуносупрессии, обусловленной прежде всего подавлением NК-клеток. Кроме того, факторами риска развития меланомы являются: фенотип кожи I-II (склонность к солнечным ожогам кожи, рыжие волосы, голубые глаза, светлая кожа), 3 и более эпизодов солнечных ожогов кожи в течение жизни, наличие веснушек и лентиго или 3 и более атипичных МН, семейные случаи меланомы у близких родственников /1/.

МН отмечаются у ¾ представителей европеоидной расы /18/ и являются доброкачественными опухолями меланогенной системы. Лишь некоторые из них трансформируются в меланому (меланомоопасные МН) или являются маркером повышенного риска ее развития. /4,11,12,19/. Выявление их с целью профилактики развития меланомы имеет исключительно важное значение для врачей всех специальностей.

Подавляющее большинство МН являются приобретенными. Их делят на обычные и особые типы.

Среди обычных МН выделяют пограничные, сложные (эпидермо-дермальные) и внутридермальные формы/15)/. Они возникают после рождения ребенка и имеют характерную динамику: вначале за счет пролиферации невусных клеток вдоль границы эпидермиса и дермы происходит формирование пограничного МН; со временем невусные клетки продвигаются в дерму, формируя смешанный МН; пограничный компонент с возрастом может исчезать, оставляя только дермальный (внутридермальный МН) компонент/3, 5, 6, 9/. Эволюцию МН связывают с фазами инволюции меланоцита: меланоцит — невусная клетка — фиброзная ткань /10/.

Клинически пограничный МН проявляется равномерно пигментированным (от светло-коричневого до темно-коричневого) пятном диаметром 1-5 мм округлой или овальной формы с гладкой поверхностью и четкими границами, располагающимися на любом участке кожи и существующими примерно до 35-летнего возраста. Смешанный МН представляет собой пигментированную папулу, иногда с папилломатозом, редко достигающую 1см в диаметре. Внутридермальный МН характеризуется куполообразной или папилломатозной папулой, которая по форме может напоминать ежевичную ягоду (рис.1.), иметь ножку или форму моллюсковидного элемента на широком основании (рис.2); его поверхность покрыта волосами, диаметр редко превышает 1см, а окраска варьирует от светло-коричневой до черной. Редко встречается депигментированный МН белесоватой или розово-красной окраски.

Рис. 1. Внутридермальный меланоцитарный невус в виде ежевики.

Рис. 2. Внутридермальный меланоцитарный невус моллюсковидный.

Отмечена зависимость клинической картины обычных МН от локализации и расположения в них невусных клеток. Так, на ладонях и подошвах сложный и интрадермальный МН (из-за большой толщины рогового слоя) не возвышаются над уровнем кожи; приподнятые над уровнем кожи МН имеют выраженный интрадермальный невусный компонент, а плоские — пограничный компонент; чем больше МН приподнят над уровнем кожи, тем он менее пигментирован.

Обычные МН растут пропорционально росту тела человека, после рождения их количество нарастает, достигая максимума в пубертатный период, а после 50 лет постепенно уменьшается, причем к 7-9 десятилетиям жизни они, как правило, исчезают. Регресс обычных МН обусловлен дегенерацией образующих его клеток с постепенным их замещением фиброзной и жировой тканью /10,24/. Внезапный регресс таких МН происходит очень редко /29/.

Представления о том, что к меланомоопасным МН следует относить пограничные и смешанные формы (как сохранившие в своей структуре пограничный компонент, в том числе локализованные в области ладоней и подошв, наружных половых органов, ногтевого ложа) в настоящее время пересмотрены. Так, МН ладоней и подошв, составляющий 4-9% от всех МН, в настоящее время не относят к меланомоопасным в связи с тем, что в меланому трансформируются только диспластические невусы такой локализации /17/. МН ногтевого ложа, так называемая продольная (линейная) меланонихия в виде пигментированных линий, идущих вдоль ногтевой пластинки, может быть не только пограничным, смешанным МН или акрально-лентигинозной меланомой, но и, причем нередко, так называемым «меланотическим пятном» (образованным повышенным содержанием меланина в клетках базального слоя эпидермиса без увеличения количества меланоцитов)/28/. Хотя подногтевая меланома встречается не только у взрослых, но и у детей, продольная меланонихия у детей почти всегда является доброкачественным процессом /21/.

Обычные МН наружных половых органов чаще наблюдаются у женщин молодого возраста в области вульвы и промежности, реже- в области мужских половых органов, но атипичные гистологические признаки в них обнаруживаются крайне редко (в 0,02% случае) /27/. С другой стороны, получены убедительные данные о том, что меланома может развиться как в ткани внутридермального МН, так и непосредственно под ним/30/.

Ввиду возможности развития меланомы на фоне внутридермального МН, а также из-за сложности клинического отличия пограничного и смешанного МН от диспластического невуса, во избежание озлокачествления при обычных МН не следует подвергать их постоянному трению одеждой, контакту с раздражающими веществами, недопустима механическая эпиляция волос с их поверхности /25/.

К меланомоопасным МН относят врожденные и диспластические невусы. Врожденные МН — доброкачественные пигментные опухоли, состоящие из невусных клеток-производных меланобластов,. возникающие в результате нарушения дифференцировки меланобластов в период между 10-неделей и 6-мес внутриутробной жизни. Встречаются у 1% детей европеоидной расы, обнаруживаются при рождении или в течение первого года жизни ребенка и бывают разных размеров: от мельчайших до гигантских. В любом из них может развиться меланома. Клинически они светло или темно коричневого цвета, несколько приподняты над уровнем кожи и иногда покрыты волосами (рост волос начинается не сразу), имеют округлую или овальную форму. Границы их четкие или размытые, форма правильная или неправильная, поверхность с сохраненным кожным рисунком или бугристая, морщинистая, складчатая, дольчатая, покрытая сосочками, напоминающими мозговые извилины (утрата кожного рисунка происходит при вовлечении в патологический процесс сетчатого слоя дермы (голубой врожденный МН), цвет — светло- или темно-коричневый. Они локализуются на любом участке кожи и в 5% случаев бывают множественными (в таком случае один из них бывает крупным). Более крупные невусы при пальпации имеют мягкую консистенцию.

Врожденные МН могут быть мелкими ( до1,5см), крупными ( до 20 см) и гигантскими. Врожденные МН практически неотличимы от приобретенных обычных МН, единственное различие — диаметр более 1,5 см (у приобретенных МН такого диаметра не бывает), поэтому в настоящее время предложено МН диаметром более 1,5см расценивать как врожденный МН или диспластический невус /2/. Крупные и гигантские врожденные МН, в отличие от мелких врожденных МН, в 95% случаев одиночных, обычно представлены крупным или очень крупным МН, занимающим часть анатомической области или всю ее (туловище, конечность, голову и шею), но в сочетании с множеством мелких МН (рис.3).

Рис. 3. Врожденный меланоцитарный невус.

При этом невусные клетки образуют в эпидермисе и дерме упорядоченные скопления в виде пластов, гнезд или тяжей. Наличие невусных клеток в нижней трети сетчатого слоя дермы или в подкожной клетчатке указывает на врожденный характер МН /19/ Невусные клетки обнаруживаются, в отличие от приобретенных МН, также в придатках кожи, пучках нервных волокон, мышцах, поднимающих волос, в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. В крупных и гигантских врожденных МН невусные клетки иногда проникают в мышцы, кости, твердую мозговую оболочку.

В отличие от приобретенных МН, врожденные МН не исчезают спонтанно. Риск развития меланомы на фоне мелких врожденных невусов составляет 1-5%, гигантских — 6,3%, (причем в 50% случаев меланомы развиваются в возрасте 3-5лет). Прогноз при меланоме, растущей из крупного врожденного МН всегда неблагоприятный, поскольку ее выявляют обычно на поздних стадиях развития.

Диспластический невус (ДН) (син.: невус Кларка, атипичный невус) — приобретенное пигментное новообразование, характеризующееся гистологически беспорядочной пролиферацией атипичных меланоцитов. Встречается у 5% населения /8/ (в том числе у 30-50% больных со спородической и у всех больных с семейной меланомой) и возникает на клинически непораженной коже или на фоне сложного или (изредка) пограничного МН. ДН появляются позже, чем приобретенные МН — незадолго до начала полового созревания или на протяжении жизни вплоть до старости. Развитию их способствует инсоляция. Для них не характерна спонтанная инволюция. ДН могут быть спорадическими (30-50% случаев) или наследственными, передаваясь по аутосомно-доминантному типу (синдром ДН или синдром семейного атипичного МН). Синдром ДН и семейная меланома обусловлены мутациями различных генов, чаще всего — локализованных в сегментах хромосомы 1р36 и 9р21 /19/. Клоны мутантных меланоцитов могут активизироваться под действием фотонов солнечного света.

ДН занимает промежуточное положение между приобретенным МН и поверхностно распространяющейся меланомой /2/ и клинически проявляется: пятном с отдельными приподнятыми над уровнем кожи участками (папула на фоне пятна), крупными (более 15 мм в диаметре) размерами, неравномерной (пестрой, напоминает яичницу — глазунью или мишень) окраской, асимметрией, неправильными границами (края отчасти нечеткие, неровные) (рис.4).

Рис. 4. Диспластический невус

Располагается преимущественно на туловище и конечностях. Трансформация ДН в поверхностно распространяющуюся меланому происходит в 18-35% случаев /2,9/. Риск развития меланомы при ДН у лиц с иммуносупрессией (реципиенты органных трансплантатов и т.д.) существенно повышается, а при синдроме ДН трансформация в меланому происходит в 100% случаев. Подсчитано, что при наличии одного ДН вероятность развития меланомы повышается в 2 раза, по сравнению со случаями, когда он отсутствует, а при наличии 10 и более — в 12 раз/2/. Особенно высок риск злокачественной трансформации, если у родственника отмечены более 100 элементов ДН или меланома.

Гистологически ДН характеризуется: гиперплазией и пролиферацией меланоцитов, которые в виде веретенообразных клеток располагаются в один ряд вдоль базального слоя эпидермиса (лентигинозная меланоцитарная дисплазия) или в виде эпителиоидных клеток образуют рассеянные гнезда неправильной формы (эпителиоидноклеточная меланоцитарная дисплазия); атипичными меланоцитами (крупный размер клеток, полиморфизм клеток и их ядер, гиперхромазия ядер); характерны также гнезда меланоцитов: рассеянные, неправильной формы, образуют «перемычки» между межсосочковыми выростами эпидермиса; меланоциты веретенообразной формы ориентированы параллельно поверхности кожи; наблюдается разрастание коллагеновых волокон в сосочках дермы и фиброз (непостоянный признак)/19/.

В связи с проблемой формирования меланомы при меланомоопасных МН важно учитывать, что ее цитологическая диагностика недостаточно достоверна, поэтому с целью диагностики и дифференциальной диагностики проводится диагностическая биопсия новообразования.

Эксцизионная биопсия с целью проведения гистологического исследования — надежного метода выявления меланомы, безопасна и рекомендуется для МН менее чем 1,5см в диаметре и проводится отступя на 2мм от его края /4.12/.

Инцизионная (частичная) биопсия проводится онкологом при очень крупных (врожденных) МН /4/. В частности, при внезапном появлении продольной меланонихии для исключения акрально-лентигинозной меланомы или болезни Боуэна матрицы ногтя (также вызывающей продольную меланонихию) проводят биопсию 3-4мм пробойником (через ногтевую пластинку и матрицу до фаланговой кости) /26/.

Поверхностная биопсия («срезание», кюретаж и др.) недопустима, т.к. не дает возможность определения глубины опухолевой инвазии /19/.

Дифференциальная диагностика МН с различными дерматозами и новообразованиями кожи представлена в табл.1.

Таблица 1.

К дифференциальной диагностике меланоцитарного невуса

Наиболее подробно следует остановиться на дифференциальной диагностике МН с меланозом предраковым ограниченным Дюбрея и некоторыми формами меланомы.

Меланоз предраковый ограниченный Дюбрейля (син.: меланотическая веснушка Хатчинсона), в отличие от внутридермального МН, имеет более крупный (свыше 20мм) диаметр, неправильные очертания, неравномерную пигментацию; он возникает на открытых участках кожи (чаще на щеках у лиц пожилого возраста) и характеризуется медленным прогрессированием в меланому; при гистологическом исследовании выявляется структура меланомы in situ.

Акрально-лентигинозная меланома, в отличие от внутридермальногго МН, характеризуется бляшкой коричневого или черного цвета с нечеткими контурами, неравномерной окраски/2/.

Десмопластическая (амеланотическая) меланома, в отличие от внутридермального МН, выглядит как непигментированное пятно или папула, напоминающая шрам или рубец, а в фазе «вертикального роста» характеризуется плотным узлом, чаще развивается в области головы и шеи у лиц 6-7-го десятилетия жизни, может возникнуть в ассоциации с акрально-лентигинозной меланомой или de novo /14/; микроскопически состоит из веретенообразных клеток, расположенных между тонкими прослойками коллагена, которые часто сформированы в пучки.

Дифференциальную диагностику внутридермального МН с поверхностно распространяющейся и узловой формами меланомы проводят по правилу «ФИГАРО»:

Ф — форма. Для меланомы характерна выпуклая форма (что лучше всего видно при боковом освещении). Меланома in situ и акрально-лентигинозная меланома бывают плоскими.

И — изменение размеров. Ускорение роста- один из самых важных признаков меланомы.

Г- границы неправильные. Опухоль имеет «изрезанные» края.

А- асимметрия-одна половина опухоли не похожа на другую.

Р- размеры крупные (обычно более 6см)

О- окраска неравномерная — беспорядочно разбросанные коричневые, черные серые, розовые и белые участки/9/.

Наиболее подозрительными на меланому следует считать темно-коричневые и черные МН у людей со светлым цветом кожи. С подозрением нужно относиться и к МН с синюшными, красноватыми и белыми участками на поверхности. Однако, изменение окраски МН может быть обусловлено факторами, не связанными с его злокачественной трансформацией: беременностью, пубертатным периодом, приемом глюкокортикоидных гормонов, воздействием внешних факторов, включая солнечное облучение. В таких случаях все МН или МН той локализации, на которые воздействовали внешние факторы, меняются одновременно. Лишь изменения отдельного МН требуют онкологической настороженности.

При сборе анамнеза врач-дерматолог должен исключить и другие причины внезапного изменения МН, не связанные с его трансформацией в меланому. Так, внезапное изменение цвета, поверхности или размера при наличии боли, зуда, изъязвления и кровотечения, могут быть обусловлены формированием в МН кистозного расширения волосяного фолликула, эпидермальной кисты, развитием в нем фолликулита, а также травмой, кровоизлиянием, сдавливанием или тромбозом сосудов кожи. При подобных изменениях требуется динамическое наблюдение с серийным фотографированием элементов до тех пор, пока не пройдут последствия травмы или воспаления (обычно 7-10 дней), а в некоторых случаях требуется гистологическое исследование.

Из инструментальных методов исключения меланомы в настоящее время применяют эпилюминисцентную микроскопию — неинвазивный метод исследования образований кожи в специальной иммерсионной среде с помощью дерматоскопа, а также метод компьютерной диагностики, при котором зафиксированные с помощью цифровой видеокамеры изображения сохраняются в памяти компьютера и по определенным признакам сравнивается с имеющейся базой данных /1/.

Точность гистологической диагностики меланогенных опухолей кожи повышается при использовании метода «диагностической плоидометрии» /10/.

Лечебная тактика

Хотя в подавляющем большинстве случаев приобретенные МН не требуют лечения, при ряде условий оно все же предпринимается.

Показанием к иссечению обычных МН могут быть:

— желание пациента удалить его по косметическим соображениям, однако следует учитывать, что в гистологических препаратах «обезображивающих МН» часто выявляются атипичные клетки/25/;

— расположение в трудных для самоконтроля местах (волосистая часть головы, промежность и т.д.), это в первую очередь касается гиперпигментированных МН и при наличии в личном или семейном анамнезе ДН;

— наличие признаков атипии в МН: неравномерное распространение пигмента, зазубренность и нечеткость его границ, сравнительно крупный размеры ( более 5мм);

— атипичная эволюция МН, включая внезапное изменение размера и формы /13/;

— МН с наличием высокого риска озлокачествления (злокачественное лентиго, гигантский врожденный МН); ДН, в том числе в составе пятнистого МН; профилактическое удаление предотвращает возможность возникновения меланомы и при значительном количестве МН /25/;

-хотя особенности анатомического расположения не рассматриваются в качестве показания к удалению МН, тем не менее, интенсивно пигментированные МН акральной локализации в области конечностей, а также на слизистой оболочке следует удалять, также как и МН подногтевой области и конъюнктивы, поскольку возможность ДН такой локализации должна вызывать настороженность в отношении его трансформации в меланому /22/.

При частом повторном раздражении элемента его лучше удалить, чем пропустить меланому или другую злокачественную опухоль /11/; в то же время МН, находящиеся под ремнем, лифчиком, воротником можно не удалять в обязательном порядке, если они выглядят доброкачественно /25/;

Исходя из этого, МН может быть удален хирургически при: быстром изменении элемента, атипичной клинической картине, подозрительной на меланому, по косметическим показаниям, повторной травме элемента /13/.

Показанием к немедленному иссечению МН является наличие хотя бы одного из 7 признаков внезапного (в течение одного или нескольких месяцев) его изменения:

• увеличение площади и высоты элемента;
• усиление интенсивности пигментации, особенно если она неравномерная;
• признаки местной регрессии;
• возникновение пигментного венчика вокруг МН, появление элементов-сателлитов;
• воспалительная реакция в МН;
• зуд;
• эрозии и кровоточивость.

Удаление МН должно быть полным и проводиться хирургически с обязательным гистологическим исследованием. После частичного удаления МН репигментируется и рецидивирует, формируя псевдомеланому /23/. Другие методы удаления (электрокоагуляция, криодеструкция, дермабразия, лазер) при пигментированных образованиях кожи и слизистых оболочек не должны проводиться, т.к. не обеспечивают документальной верификации диагноза /12 /.

Приступая к лечению МН, следует учитывать, что при нерадикальном его удалении косметический исход зачастую непредсказуем, т.к. лечение может привести к развитию рецидива с менее благоприятными чем до лечения последствиями /25/.

Все мелкие врожденные МН, выглядящие необычно (неравномерная окраска, неправильные очертания и т.д.), подлежат хирургическому удалению до достижения больным возраста 12 лет. Гигантский врожденный МН удаляют как можно раньше. Для закрытия дефекта используют полнослойные кожный лоскуты. При больших размерах прибегают к экспандерной пластике или пластике местными тканями.

Лечение ДН должно проводиться онкологом.

Профилактика меланомы заключается в раннем и активном выявлении предмеланомных поражений (в первую очередь ДН и злокачественного лентиго), необходимости выделения пациентов с их наличием в «группу риска» с постоянным динамическим наблюдением за макроскопическими изменениями этих пятен.

Больные ДН должны быть проинформированы о признаках трансформации этих МН в меланому и самостоятельно регулярно контролировать характер отдельных элементов. Им рекомендуется избегать пребывания на солнце, использовать при выходе на улицу солнцезащитные кремы (Aнтгелиос XL60+).

В.А.Молочков

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им М.Ф.Владимирского)

Молочков Владимир Алексеевич — доктор мед.наук, профессор, руководитель клиники дерматовенерологии и дерматоонкологии

Литература:

1. Демидов Л.В., Харкевич Г.Ю. Маркина И.Т. и др. Меланома и другие злокачественные новообразования кожи/Энциклопедия клинической онкологи. Руководство для практических врачей /М.И.Давыдов и др.-М.:РЛС-2005.-С.341-364;

2. Борисова Г.Н., Кудрявцева Г.Т. //Вестн. дерматол.-2006.-№3.-С.43-45;

3. Дерматоонкология /Под ред. Г.А.Галил-оглы и др.-Медицина для всех-2005;

4. Макин И.Л.. Пшенистов К.П. Избранные вопросы пластической хирургии-1999.-№1-Ярославль-ДИА-пресс;

5. Молочков В.А. //Эстетическая медицина-2005.-№3-С.266-270;

6. Молочков В.А. //Российский журнал кожных и венерических болезней-1998.-№2.-С.68-76;

7. Организационная технология взаимодействия кожно-венерологической и онкологической служб по оказанию специализированной помощи больным с предопухолевой и злокачественной патологией кожи -Методические указания №2003/60-М,2003;

8. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А. и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас)-М.:Медицина-2004;

9. Фицпатрик Т., Эллинг Д.Л. Секреты дерматологии /Пер. с англ.-М.С-Пб- БИНОМ-Невский диалект-1999;

10. Червонная Л.В. Диагностика опухолей кожи меланоцитарного генеза //Автореф. дис. .. докт. мед.наук-2003;.

11. Чиссов В.И., Романова О.А., Моисеев Г.Ф. Ранняя диагностика меланомы. — М.: Юлана Трейд, 1998;

12. Anderson R.G. //Select. Read. Plast. Surg.-1992.-Vol.7.-P.1-35;

13. Barnhill R.L., Lewellin K. Benigh Melanocytic Neoplasm /In: Dermatology /Ed. J.Bolognia et al.-Mosby-Edinburg-2003.-P.1757-1787;

14. Barnbill R.L., Mihm M.C. Histopathology and precursor lesions /In: Cutaneous melanoma, 3ed/Ed. C.M. Balch et al.-St.Louise, Quality Medical.-1998.-P.103-133;

15. Bhawan J.//Cutan Pathol.-1979.-Vol.6.-P.153;

16. Bogdan I., Smolle J., Kerl H. et al.//Melanoma Res.-2003.-Vol.13.-P.213-217:

17. Сlemente C., Zurrida S., Bartoli D. et al. //Histopathology-1998.-Vol.27.-P.549-555;

18. Crulich A.E. et al.//Int.J.Cancer-1996.-Vol.67.-P.485;

19. Elder D.E., Elenitsas R., Murphy G.F., Xu X. Benign pigmented lesions and malignant melanoma /Lever’s Histopathology of the Skin .Ed.: D.E.Elder-9th ed- Lippincott Williams &Wilkins-Philadelphia-2005.-P.715-803;

20. Eskandrapour M., Hashemi J., Kanter L. et al. Frequency of UV-inducible NRAS mutations in melanomas of patients with germline CDKN2A mutations //J.Natl.Cancer Inst.-2003.-Vol.95.-P.790-798;

21. Goettman -Bonvallot S., Andre J., Belaich S. // J.Am.Acad. Dermatol.-1999.-Vol.41.-P.17-22;

22. Kopf A.W., Waldo E.//Aust.J.Dermaatol.-1980.-Vol.21.-P.59;

23. Kornberg R., Ackerman A.B.//Arch.Dernatol.-1975.-Vol.111.-P.1588;

24. Maize J.C., Foster G. //Clin. Exp. Dermatol. — 1979. — Vol.4. — P.49;

25. Rhodes A.R. Benign neoplasias and hyperplasias of melanocytes //Fitzpatrick’s dermatology in general medicine — 5th ed.//Ed. I.M.Freedberg et al. — Mc Graw-Hill-New York. — 1999. — P.1018-1059;

26. Rich P. //J.Dermatol.Surg.Oncol.-1992.-Vol.18.-P.673-682;

27. Rock B., Hood A.F., Rock J.A. // J.Am.Acad. Dermatol.-1990.-Vol.22.-P.104-106;

28. Scher R.K., Silvers D.N. // J.Am.Acad. Dermatol.-1991.-Vol.24. -P.1035-1036;

29. Shelly W.B. //Arch. Dermatol.-1960.-Vol.81.-P.208;

30. Tajima Y., Nakaijama T., Sagano I. et al //Am.J.Dermatopathol-1994.-Vol.16.-P.301-306.

Что делать? Удалять или нет?

К счастью, мне не удалось найти практических рекомендаций, в которых само по себе наличие у человека на коже атипичного невуса считалось бы прямым показанием для его удаления.

С другой стороны, наличие у человека на коже как единичных или множественных, так и атипичных [7] и диспластических [3] невусов одинаково увеличивает риск развития меланомы на коже в целом.

Таким образом, на мой взгляд, наиболее логичной тактикой представляется не профилактическое удаление атипичных невусов, а увеличение частоты профилактических самоосмотров и осмотров у врача-онколога.