Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

Долгое время врачи спорят о том, по каким причинам больного поражает асбестовидный лишай. Патологическое образование еще называют фолликулярным кератозом или абсестовидным питириазом. Болезнь нарушает целостность кожных покровов и распространяется на волосистом участке головы. У больного отмечаются желтоватые выделения на коже в виде чешуек, они цепляются к корням волос, что провоцирует зуд, покраснение и болезненные ощущения.

Причины болезни

Все причины появления лишая до конца неизвестны, иногда больных поражает питириаз без видимых причин. Врачи установили, что асбестовидная болезнь возникает из-за таких известных первопричин:

• снижение иммунных сил организма;
• стрессовые ситуации;
• непостоянность эмоционального спокойствия;
• реакция кожных покровов на перенесенную травму;
• последствия инфекции стрептококка;
• запущенный себорейный дерматит;
• аллергическая реакция;
• псориаз;
• экзема.

Симптоматика

Зуд кожи головы характерно для данного заболевания.
Асбестовый лишай поражает лобную и теменную доли головы, иногда возникает возле шеи на задней части головы. Болезнь вызывает такие проявления:

• На волосистой части головы появляются серые комки, они приклеиваются к коже и корням волос. Отделить от волосинок эти чешуйки сложно, часто они вырываются с луковицами.
• Кожа воспаленная, покрасневшая, также больной страдает от постоянного зуда.
• Кожный покров покрывается белой корочкой, ее сложно отделить.
• Ухудшается кровообращение. Волосяные фулликулы не получают нужное количество кислорода и витаминов из-за асбестовидного недуга, следствие — обильное выпадение волос.
• Асбестовидное поражение кожи имеет способность распространяться на ближние участки, например, за ушами.

Асбестовидный лишай

Гаджимурадов М.Н., Исрафилова Г.О., Асадулаева З.Г.

Республиканский кожно-венерологический диспансер МЗ РД, г. Махачкала

Асбестовидный лишай (tinea amiantacеа; син: питириаз асбестовидный, кератоз фолликулярный асбестовидный, себорея псориазиформная)– заболевание неясного этиопатогенеза. В настоящее время указывают на несколько возможных причин возникновения асбестовидного лишая. Предполагают, что в основе этого заболевания лежит тяжелая форма себореи. Согласно другим мнениям, заболевание рассматривают как одну из клинических форм себорейной экземы волосистой части головы или простого лишая, обусловленного пиококковой микрофлорой. Иногда развивается на фоне псориаза, экземы, фолликулярного кератоза и других дерматозов. Даже рассматривается асбестовидный лишай как экзематозная реакция кожи головы на влияние инфекции или воздействие травмы. Заболевание может возникнуть и без видимой причины.

Наблюдается чаще у детей и молодых людей в области темени, реже затылка и висков. Чешуйки напоминают волокна асбеста, которые с трудом отделяются. Сопровождается асбестовидный лишай зудом разной интенсивности. Волосы прилегают к коже, сухие, окутанные мелкими беловатыми чешуйками.

Для гистологической картины асбестовидного лишая характерно: гиперкератоз, паракератоз и небольшая лимфоцитарная инфильтрация вокруг волосяных фолликулов, а также дистрофические изменения сальных желез. Диагноз основывается на клинических данных. Течение заболевания хроническое, длительное. Дифференциальный диагноз проводят с микозами волосистой части головы, себореей, псориазом, экземой.

В терапии показаны общеукрепляющие средства, местно 3-5 % салициловая мазь (на ОL. Vaselini), серно-дегтярная, серно-салициловая мази. Полезен длительный прием внутрь серы очищенной, аевита и витаминов группы В. Эффективны местные аппликации противогрибковой мази (клотримазол) на кожу головы после ее предварительного очищения от чешуек.

В стационар РКВД РД госпитализирован мальчик 6 лет с массивными асбестовидными чешуйками волосистой части головы. Болеет около месяца, когда на волосистой части головы появились беловатые чешуйки. В участках поражения беспокоит интенсивный зуд. Перенесенные заболевания: страдает внутричерепной гипертензией.

Состояние ребенка удовлетворительное. Мальчик среднего роста, правильного телосложения. Язык влажный, слизистые оболочки розовые.

Поражение кожи носит распространенный характер: теменная, височная и затылочная области головы покрыты трудноотделяемыми серыми массивными чешуйками, пронизанными волосами. При снятии пласта обнажается розово-красного цвета кожа. Волосы сухие, тусклые.

Лабораторные исследования: в соскобе с очагов поражения патогенный гриб не обнаружен. Общий анализ мочи и крови без патологических изменений.

Диагноз. Асбестовидный лишай.

Лечение. Пиковит по 1 таб. х 2 раза в день, витамины В2 и В6 внутримышечно чередовались, аевит по 1 кап. х 2 раза в день; местно – 2 % салициловая мазь. В результате лечения произошло отторжение чешуек, сохраняется лёгкий зуд и шелушение волосистой части головы.
‹ Антивозрастная терапия препаратами гиалуроновой кислоты и ДНК-РНК-комплексовВверхАссоциация аутоиммунных буллезных дерматозов с вирусом герпеса простого типа ›

Лечение недуга

Излечение асбестовидного лишая включает в себя комплекс методов, они состоят из медикаментозной терапии, наружного воздействия на лишай, народной медицины и правильного питания.

Кроме медикаментозного лечения необходимо вычесывать чешуйки при лишае из волос.
Курс лечения длительный и занимает несколько месяцев. Помимо использования препаратов и народных средств, больному надо избавиться от серебристых комков, для этого их размягчают, а затем тоненькой расческой вычесывают из волос. Засохшие чешуйки вычесать без нанесения вреда коже невозможно, они как корочка прилипают к кожному покрову и волосам. Для успокоения раздраженной кожи используют травы и мази, также больные отказываются от мыла и шампуней с химическим составом, используется детский шампунь.

Медикаментозное

Для устранения болезненных симптомов больному назначают такие препараты:

Народные методы

Отвар из семян льна принимают на протяжении двух недель.
Чтобы побороть асбестовидный лишай на голове используют такие народные методы:

• Масло виноградной косточки. Средство втирается в пораженную часть тела несколько раз в день, на протяжении 30-ти дней.
• Деготь и сера. Смешанные средства устраняют зуд и покраснение. Эти компоненты смешивают в равных пропорциях и наносят на лишай.
• Яблочный уксус. Чистым, не разбавленным яблочным уксусом обрабатывают лишай 1 раз в неделю, 5 недель подряд.
• Рыбий жир и керосин. Из этих средств делают лечебные примочки. Компоненты берутся в неравных пропорциях, на ложку керосина используется 2 ложки жира. Примочки размягчают засушенные комки, помогают вывести их с кожи головы.
• Календула и касторовое масло. Настоянная календула смешивается с касторовым маслом в равных пропорциях, смесь наносится на голову, через 1 час смывается теплой водой.
• Облепиховое масло. Больным рекомендуют каждое утро употреблять столовую ложку масла облепихи.
• Семена льна. Столовую ложку льняных семечек залить стаканом воды и варить до кипения, выпивать отвар 3 раза за день, на протяжении 2 недель.

Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

В продолжение тем о незаразных лишаях и образных названиях в дерматологии в этот раз речь пойдёт об асбестовидном лишае.

На приём обратилась женщина с жалобами на давно существующие уплотнения, которые как будто склеили волосы в пучки и которые очень тяжело убираются даже после мытья головы. При осмотре был выявлен асбестовидный лишай — одно из кожных состояний, которые в подавляющем большинстве случаев диагностируется по внешнему виду и редко требует дополнительных методов диагностики.

Асбестовидный лишай

Асбестовидный лишай (АЛ) — своеобразная воспалительная реакция волосистой части головы, которая характеризуется образованием плотных, толстых участков шелушения серебристого или желтого цвета и которые в свою очередь окружают и плотно прилегают к пучкам волос. При удалении этих плотных участков шелушения может возникнуть временная или рубцующая алопеция. Болезнь обрела своё имя в 1832г., когда французский дерматолог Жан Алибер описал АЛ, как “la porrigine amiantacee” (асбестовидное порриго (порриго — лат. болезни волосистой части головы). С того времени АЛ приобрел ещё несколько названий, в т.ч. асбестовидный питириаз, псориазиформная себорея, фолликулярный асбестовый кератоз, tinea amiantacea (последнее применяется в англоязычной литературе).

АЛ может встречаться в любом возрасте, но чаще он наблюдается у подростков. Встречается у обоих полов с предрасположенностью среди женщин (60-70%) (1,2). Клинически все случаи АЛ проявляются сухими, шелушащимися высыпаниями, которые могут быть ограниченными или диффузными и которые могут сопровождаться зудом, эритемой и нерубцующейся алопецией (3,4).

Патогенез АЛ остается почти неисследованным, в настоящее время имеющиеся данные указывают на то, что АЛ — выраженный воспалительный ответ с возможным участием генетических и средовых факторов. Исследователи предполагают, что АЛ является реакцией кожи на различные воспалительные заболевания. АЛ чаще всего описывается в связи с себорейным дерматитом (треть всех случаев), с псориазом (еще одна треть), а также с красным плоским лишаём, простыми хроническим лишаём, атопическим дерматитом, болезнью Дарье, стригущим лишаём головы и бактериальными инфекциями (1,3,5-7). Несмотря на связь с дерматозами болезнями, механизм появления шелушения остается не ясным.

В настоящее время активно обсуждается роль микроорганизов в развитии АЛ. Стафилококки выявлялись у 97% пациентов, чаще всего это был золотистый стафиллококк (S.aureus), также часто выявлялись коагулазонегативные стафилококки и микрококки (1). Кроме того, по данным некоторых исследователей были выявлены различные виды грибков, в т.ч. Microsporum canis, Trichophyton violaceum, Trichophyton rubrum, Trichophyton schoenleinii и Trichophyton verrucosum(8). Но вопрос о первичности или вторичности этих микроорганизмов в патологических участках кожи остается открытым. В любом случае эти микроорганизмы могут принимать участие в поддержании болезни, выделяя ингибиторы дифференцировки эпидермальных клеток, приводящие к сохранению болезни. Дополнительным тому доказательством является ускорение разрешения высыпаний при добавлении в схемы лечения антибиотиков и противогрибковых средств. В ряде случаев провоцирующими факторами были лекарственные средства (фактор некроза опухоли альфа, интерферон альфа, вильпроевая кислота, вемурафениб), а также тревога и резкие изменения в окружающих условиях (9-12).

При гистологическом анализе выявляются следующие изменения: выраженный спонгиоз, акантоз, гиперкератоз, паракератоз, фолликулярный кератоз и смешанный воспалительный инфильтрат (13).

АЛ может представлять проблему, т.к. бывает довольно устойчив к лечению, а единых подходов по его лечению не создано. Тем не менее исследователи сходятся в том, что лечение должно быть нацелено на подлежащее воспалительное заболевание (например, себорейный дерматит, псориаз, заразные лишаи и т.д.). Первые опубликованные клинические случаи демонстрировали эффективность применения иммунносупрессантов (в первую очередь местных и системных стероидов) и кератолитиков. В последних публикациях лечение было успешно при сочетании вышеуказанных подходов с системными антибиотиками против S.aureus и противогрибковыми средствами. При выраженной и персистирующей болезни применяют местные и системные ретиноиды (1,4).

1. Abdel-Hamid IA, Agha SA, Moustafa YM, El-Labban AM. Pityriasis amiantacea: A clinical and etiopathologic study of 85 patients. Int J Dermatol 2003;42:260-4.

2. Amorim GM, Fernandes NC. Pityriasis amiantacea: A study of seven cases. An Bras Dermatol 2016;91:694-6.

3. Ring DS, Kaplan DL. Pityriasis amiantacea: A report of 10 cases. Arch Dermatol 1993;129:913-4.

4. Gupta LK, Khare AK, Masatkar V, Mittal A. Pityriasis amiantacea. Indian Dermatol Online J 2014;5:S63-4.

5. Verardino GC, Azulay-Abulafia L, Macedo PM, Jeunon T. Pityriasis amiantacea: Clinical-dermatoscopic features and microscopy of hair tufts. An Bras Dermatol 2012;87:142-5.

6. Hansted B, Lindskov R. Pityriasis amiantacea and psoriasis. A follow-up study. Dermatologica 1983;166:314-5

7. Udayashankar C, Nath AK, Anuradha P. Extensive Darier’s disease with pityriasis amiantacea, alopecia and congenital facial nerve palsy. Dermatol Online J 2013;19:18574

8. Ginarte M, Pereiro M Jr., Fernández-Redondo V, Toribio J. Case reports. Pityriasis amiantacea as manifestation of tinea capitis due to microsporum canis. Mycoses 2000;43:93-6.

9. Shiiya C, Nomura Y, Fujita Y, Nakayama C, Shimizu H. Psoriasis vulgaris with fibrokeratoma from pityriasis amiantacea. JAAD Case Rep 2017;3:243-5

10. Hussain W, Coulson IH, Salman WD. Pityriasis amiantacea as the sole manifestation of Darier’s disease. Clin Exp Dermatol 2009;34:554-6

11. Ettler J, Wetter DA, Pittelkow MR. Pityriasis amiantacea: A distinctive presentation of psoriasis associated with tumour necrosis factor-α inhibitor therapy. Clin Exp Dermatol 2012;37:639-41.

12. Bilgiç Ö. Vemurafenib-induced pityriasis amiantacea: A case report. Cutan Ocul Toxicol 2016;35:329-31.

13. Knight AG. Pityriasis amiantacea: A clinical and histopathological investigation. Clin Exp Dermatol 1977;2:137-43.

Последствия болезни

Абсестовый лишай — хроническая болезнь, ослабление иммунитета и другие причины могут спровоцировать его вторичное появление. Поэтому, нужно следить за своим здоровьем, не поддаваться стрессовым ситуациям и придерживаться правил гигиены. Пройденный до конца курс лечения поможет избавиться от болезненных, приносящих дискомфорт симптомов. После болезни у пациента могут остаться залысины или ссадины, для восстановления волос используются различные методы, их может назначить врач-трихолог.

Запущенное асбестовидное заболевание, в последствие, приведет к развитию себорейного дерматита.

Причины возникновения

Единого мнения о причинах возникновения себорейного дерматита на данный момент нет. Однако развитие заболевания, как правило, связывают с особенностью функционирования сальных желез. Для данного заболевания характерны изменение качественного состава и количество кожного сала, нарушение эпидермального барьера. Также при себорее отмечается высокая степень колонизации грибов рода Malassezia – дрожжеподобных липофильных грибков. Грибки этого рода нуждаются в жирной питательной среде. Именно поэтому эти микроорганизмы паразитируют в верхних слоях кожи человека, где в наибольшей степени представлены сальные железы. В результате чрезмерной колонизации грибами малассезия (лат. Malassezia), повреждается роговой слой кожи, появляется шелушение, развивается местная аллергическая реакция и воспаление. Интересно, что увеличение количества грибов этого рода – это не первопричина развития себорейного дерматита, а следствие чрезмерной активности сальных желез. Также у пациентов с себорейным дерматитом часто отмечают повышенный уровень колонизации грибов рода Candida (особенно у детей первого года жизни).
Обычно среди наиболее частых причин, провоцирующих развитие себорейного дерматита, называют следующие:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта.
• Иммунные и эндокринные нарушения. Часто себорейный дерматит является одним из первых симптомов ВИЧ-инфекции. Так себорейный дерматит может свидетельствовать о развитии иммуносупрессии (угнетении иммунитета).
• Психоэмоциональные нагрузки.
• Ожирение.

Методы профилактики и прогнозирование

Если установлена первопричина развития асбестовидного недуга — профилактика будет направлена на излечения причины. Важно соблюдать правила личной гигиены, использовать натуральное мыло и шампуни без сульфатов. Диета — важная часть курса лечения и профилактики лишая. Отказ от вредных продуктов повысит иммунные силы организма, улучшит состояние кожи, ногтей и волос. Излечить лишай асбестовидного типа так, чтобы он больше не возвращался возможно, для этого следует придерживаться курса лечения, избегать стрессовых ситуаций, правильно питаться и не потреблять алкоголь. Излеченный лишай вернет потерпевшему уверенность в себе, избавит от неприятных чешуек, именно они приносят основной дискомфорт.