Виды дерматита, причины возникновения и общие симптомы

Расчесы кожи при зуде

Важно знать о порочном круге «зуд – расчесы – зуд».

Это значит, что при повреждении кожного покрова, за которым следует воспаление, провоцируется зуд. В коже воспалительные клетки выделяют медиаторы зуда, которые опять же усиливают воспаление. Сигнал о зуде передается в головной мозг, вызывая у человека потребность в расчесывании. Расчесы приводят к нарушению кожного покрова (экскориациям), что снова усиливает воспаление. Кожа становится более уязвимой по отношению к внутренним и внешним раздражающим факторам. Это и является порочным кругом, который трудно остановить. Порочный круг «зуд – расчесы – зуд» нарушает сон, уменьшает концентрацию внимания и процессов восприятия.

Тезисы

Во взрослом возрасте, зуд появляется с формированием хорошо ограниченной бляшки или полиморфных дерматозов на том же участке. Когда кожный зуд сопровождается дерматитом и сухой кожей, то лечение пораженной кожи должны быть приоритетным. Когда зуд появляется первично, то причины и время появления зуда должны быть проанализированы из анамнеза истории заболевания. Часто зуд усиливается в вечернее время, когда уменьшается активность симпатической нервной системы. Лечение должно проводится с учетом того факта, что зуд может вызвать повышенная чувствительность к различным внешним раздражителям. Полагают, что тепло и потливость особенно усугубляют зуд. К факторам, вызывающим зуд, относятся цитокины и химические сигнальные молекулы, которые вызывают зуд преимущественно за счет стимулирования нервной системы. Царапины (расчесы) еще более обостряют имеющийся дерматит. При атопическом дерматите (АД) иногда отмечается гиперчувствительность кожи, при которой другие ощущения, такие как боль и жар, ощущаются как зуд. Аномальная повышенная чувствительного нервных корешков в эпидермисе, а также сенсибилизации периферической/центральной нервной систем, являются возможными причинами повышенной чувствительности, приводящими к кожному зуду. Для контроля над кожным зудом, спровоцированным экологическими факторами, такими как высокая температура, лечение дерматита является приоритетом. На фоне зуда усугубляется потоотделение, поэтому следует уделять внимание негативному воздействию пота на гомеостаз кожи из-за 1) избытка пота на коже и 2) сохранения тепла из-за недостаточного потоотделения. Избыток пота на коже должен быть устранен надлежащим образом, что позволит таким образом контролировать дерматит, так как соответствующее количество пота будет выделяться на кожу. Вызвать новый приступ зуда может не только стимуляция с поверхности кожи, но и зрительная и слуховая стимуляция. Так называемый «заразный зуд» может наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера. Эта обзорная статья описывает причины обострения зуда и содержит информацию о том, как устранить эти причины.
Сокращения: АД (атопический дерматит), TSLP (тимусный стромальный лимфопоэтин), ТЭПВ (трансэпидермальная потеря воды)

Клинические особенности зуда при атопическом дерматите (AД)

Клинические характеристики АД изменяются с возрастом, а также по мере продолжительности заболевания. Сульцбергер, который первым назвал АД, описал пациентов с болезнью Альцгеймера в соответствии с характерной клинической картиной для каждого возраста. Клинические проявления АД в детский период располагаются на экзематозно измененной коже с наличием серозных папул (рис. 1). Экзема или экссудативные папулы сопровождаются сильным зудом, экскориации и новые папулы развиваются в результате расчесывания кожи (рис. 1). Далее, по мере прогрессирования АД с детства до взрослого возраста, начинает меняться клиническое течение заболевания (рис. 1).

Клинические проявления атопического дерматита в течение этого периода более разнообразна, и были исторически названы диссеминированным нейродермитом или пруриго Безниера. Диссеминированный нейродермит был предложен Броком и Якуэт и его характеристики включают: 1) эмоциональная нервозность, 2) непрерывной зуд на фоне видимой патологии кожи, 3) появление экскориативных чешуек практически на том же месте, где впервые появился кожный зуд, 4) локализация кожных поражений, подобных дерматозам нервного происхождения, 5) сухость кожи, 6) гипертрофия сосочкового слоя кожи и пигментированные участки кожи, и 7) хроническое течение.

Почесуха Besnier был предложена Бенье, и определяется как тип «диабетической почесухи». Ранний младенческий возраст характеризуется неспецифическим поражением кожи, возникающих после появления зуда, а подростковый период характеризуется «приступообразными и хроническими полиморфными и пруригоподобными дерматозами, типа «почесухи Гебра».

Подробное описание локализации, этиологии, клинического течения и ответа на лечение высыпаний могут применяться в современной повседневной клинической практике. АД характеризуется зудом, предшествующим дерматиту, и симптомы и ответ на лечение различны в раннем младенческом возрасте и у взрослых.

Таким образом, требуется выяснение отличительного механизма, приводящего к кожному зуду, связанному с АД ля каждого возрастного диапазона. Кроме того, зуд, связанный с АД усугубляется в результате действия тепла, потливости, шерстяных волокон, эмоционального стресса, определенных продуктов питания, алкоголя и общего охлаждения. Первые три фактора, как известно, особенно связаны с факторами, клинически усугубляющими кожный зуд. Для успешного контроля над АД необходимо устранять данные провоцирующие факторы.

Рисунок 1. Клинические характеристики АД изменяются в зависимости от возраста и продолжительности заболевания. В раннем детстве, клинические проявления характеризуется сгруппированных экссудативных папул или мелких пузырьков, так называемых экзематозных изменениий, сопровождающихся сильным зудом (слева). Эти клинические признаки подвергаются связанные с возрастом изменения. Во взрослом возрасте, кожные проявления превращаются в симметрично локализованный обширный дерматит с лихенизацией (справа). Часто такое хроническое состояние кожи возникает в том месте, где впервые появился зуд, и называется нейродермитом.

Передача и обработка сигнала кожного зуда при АД

Импульсы кожного зуда передаются в мозг с помощью электрических импульсов и волн, проходящих через периферические нервные волокна. Мозг получает информацию и индуцирует ответную кожную реакцию. В последнее время было показано, что астроглиоз в спинальных дорсальных рогах влияет на хронический зуд у животных, имеющих АД-подобные высыпания и что обработка чувства зуда, характерная для АД, происходит в центральной нервной системе. Требуется дальнейшее исследование механизма передачи чувства зуда при АД у людей. Ниже приведена общая картина нейрональной передачи зуда. Зуд, связанный с кожной стимуляцией, получен с помощью рецептора, расположенном в свободных нервных окончаниях кожи, а затем преобразуется в электрический ток с помощью ионного канала и передается в спинной мозг. О многих рецепторах и лигандах, связанные с зудом, сообщалось ранее (таблица 1).

PAR, рецептор активации протеаз; HT, гидрокситриптамин; TSLP, тимический стромальный лимфопоэтин; NK-1R, нейрокинин-1 рецептор; PAF, фактор активации тромбоцитов; LTB4, лейкотриен B4; GFR, глиальный нейротрофический фактор; 12-HPETE, 12- гидроксипероксиэйкозатетраеновая кислота; GRP, Гастрин релизинг пептид; CGRP, Ген-кальцитониновый пептид.

Лиганды кожного зуда (пруритогены) активирует напряжение закрытых ионные каналы при возбуждении TRPV1 (гистаминэргических) или TRPA1 (не гистаминэргических), а затем увеличенный потенциал действия приводит к ощущению кожного зуда. В последние годы TRPV1 и TRPA1 были в центре внимания в качестве мишеней для разработки лекарственных противозудных, так как они являются ключевыми в периферической передаче зуда. Ингибирование TRPV1 или TRPA1 может ослаблять зуд в АД-подобных моделях у животных. Электрический импульс, проходящий в свободном нервных окончании, передается в спинной мозг. Электрический импульс от периферической иннервации кожи передается на нейроны, которые перемещаются в ЦНС через интернейроны в спинном мозге. Интенсивность электрических импульсов регулируется в спинном мозге и сортируется по интернейронам.

Функции тормозных интернейронов представляют особый интерес. Расчесывание кожи, тепловая стимуляция, а также механическая стимуляция на поверхности кожи может влиять на интенсивность кожного зуда. Эти раздражения увеличивают ингибирующую активность интернейронов в спинном мозге через периферическую иннервацию кожи, которая передает ощущение боли с поверхности кожи.

Ингибиторы нейротрансмиссии – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), глицин и динорфины высвобождаются из нервных окончаний ингибирующих интернейронов, и контролируют активность нейрона в центральной нервной системе, в результате зуд будет спадать. Контроль над ингибирующими интернейронами является перспективным вариантом в качестве стратегии лечения кожного зуда. Этот обработанный сигнал кожного зуда передается от спинного мозга через нейроны по восходящим путям к миндалине через таламус или продолговатый мозг центральной нервной системы. Сигнал зуда анализируется в центральной нервной системе, и преобразуются в информацию о локализации, качестве, расчесывании, ударе, боли и удовольствии.

Установлено, что обработка сигналов кожного зуда в центральной нервной системе у больных АД отличается от здоровых. Несмотря на то, что схема передачи зуда в центральной нерв не была в достаточной степени изучена, известно, что центральная нервная система может внести свой вклад в контроль зуда. Нисходящая норадренергическая система подавляет сигнализацию зуда, посредством действия на альфаадренорецепторы.

Норадреналин, который секретируется в процессе работы системы нисходящих нервных импульсов вследствие возбудимости симпатической нервной системы или среднего мозга, может оказывать ингибирование зуда. Следовательно, чувство зуда контролируется в значительной мере симпатической нервной системой, прежде всего в дневное время, или когда человек концентрируется на чем-то.

Кроме того, у больных АД, зуд можно контролировать, когда внимание пациента уделено чему-то важному. Дальнейшее изучение механизма блокирования передачи импульса кожного зуда в нервной системе, как ожидается, внесет свой вклад в успешное лечения зуда при АД.

Кожный зуд, вызванный сухой кожей или воспалением при АД

В случае наличия кожных симптомов, таких как экзема и сухая кожа, различные вещества, вызывающие кожный зуд (пруритогены), такие как цитокины и химические агенты высвобождаются из поврежденных областей (таблица 1, рис. 2). Пруритогены вызывают зуд в основном путем воздействия на нервные окончания, а пострадавший участок затем чешется. Однако, кожные поражения не могут быть удалены с кожи и такое расчесывание кожи обостряет дерматит. Этот порочный круг называется «цикл зуда и расчесывания». При хроническом воспалении, таких как АД, формируется гиперестезия кожи.

Причиной гиперэстезии кожи происходит за счет усиления чувствительности нервных корешков в рогового слоя эпидермиса из-за обезвоживания и воспаления кожи (рис. 2). Фактор роста, семафорин 3А, ИЛ-31 и артемин связаны с аномальной нервной чувствительностью и приводят к развитию АД.

Гистамин, образующийся в результате дегрануляции тучных клеток, и вещество Р, которое высвобождается из нервных окончаний, действуют непосредственно или косвенно на аберрантно увеличенную чувствительность нерва и вызывают зуд. В последнее время активно обсуждается тема роли медиаторов воспаления, таких как тимческого стромального лимфопоэтина (ТСЛП), образуемых из эпидермальных кератиноцитов и ИЛ-31, полученного из лимфоцитов, на развитие кожного зуда. Обнаружено, что ТСЛП и ИЛ-31 индуцируют кожный зуд, действуя непосредственно на нервные волокна. Установлено, что патология печени, увеличение аутотоксинов (лизофосфолипаза) в результате холестаза являются причиной кожного зуда. Кроме того, была отмечена корреляция между концентрацией аутототоксинов в крови и интенсивностью зуда у больных болезнью Альцгеймера.

Рис 2. На иллюстрации схематично представлены триггеры зуда и нервной сенсибилизации.

Предположительно, воспоминания о приступах кожного зуда может способствовать нейрональной пластичности, а также может увеличить восприимчивость к факторам, усугубляющим кожный зуд.

Иногда зуд кожи индуцирован не в результате кожной стимуляции, а в результате визуальной или слуховой сигнализации. Например, когда человек видит изображение, наводящее на мысль о зуде, например, укусы комара, или слышит звук факторов, повреждающих кожу, у него может возникнуть желание почесаться (рис. 2). Это явление известно как «заразный кожный зуд». При АД доказано, что «заразный зуд», интенсивнее, чем у здоровых. Также полагают, что психологические и психические факторы, влияют на зуд. Хотя фактические условия остаются неясными, также считается, что бессонница, вносит свой вклад в возникновение и обострение зуда. Влияние недостаточного сна и влияние циркадного ритма на зуда вследствие АД будет описано ниже.

Температура и зуд

Пациенты с АД часто жалуются на то, что «зуд увеличивается, когда он получает тепло». В то время известно, что «тепло» является основным индуктором кожного зуда при АД. Есть еще много неопределенностей в его механизме. Кроме того, зуд, спровоцированный термическим фактором имеет плохой ответ на лечение. Мы можем испытывать зависимость между температурой и зудом в повседневной жизни. Например, обычно, зуд может быть вызван горячим душем или охлаждением зудящей области льдом. Это явление было подтверждено научными методами на здоровой кожи, и подавление гистамина, вызывающего кожный зуд может быть достигнуто за счет подогревания или охлаждения областей.

Тем не менее, зуд при АД можно подавить в результате холодовой стимуляции, но увеличить при тепловой стимуляции. Другими словами, АД может способствовать аномальной гиперестезии заставляя пациентов чувствовать тепловую стимуляцию как зуд. Полагают, что это явление происходит из-за сенсибилизации периферической или центральной нервной систем, и его молекулярный механизм был медленно выявлен.

Кожные периферические нервные волокна, как правило, расположены в дерме, обильно окружены фибробластами. Предполагается, что нервные волокна могут активизироваться факторами, секретируемыми фибробластами кожи и сенсибилизируются, чтобы вызвать зуд.

Таким образом, мы проанализировали гены комплексно выделенные из фибробластов кожи, которые были стимулированы факторами, связанными с аллергическим воспалением и зудом. В результате, мы сосредоточили внимание на артемине, нейротрофическом факторе, вырабатываемыми дермальными фибробластами, которые были стимулированы выработкой субстанции Р. Хотя, артемин считается важным, главным образом, в развитии симпатической иннервации, его функции в коже была неизвестна. Выработка артемина не наблюдается в нормальной человеческой коже, но обильно накапливается в очагах поражения кожи при АД и нумулярной экземе.

У мышей, которым вводили артемин отмечено увеличение числа периферических чувствительных нервов в коже с развивитием термической гиперчувствительности кожи. Кроме того, у мышей, которым вводили артемин в кожу спины, появляется ненормальное поведение, такое как повышение температуры кожи в данной зоне в теплых температурных условиях при 38 ° C. Это явление не наблюдалось в рецепторах артемина (GFRα3) выделенных из мышей.

Считается, что аномальное накопление артемина в локальном участке кожи может вызвать системный термически индуцированный зуд. Теперь, остается открытым вопрос о том, почему локальное накопление артемина в коже влияет на ощущения всего тела. Капсацепин, селективный антагонист температурных рецепторов TRPV1, не подавляет аномальное поведение, вызванное артемином в теплом помещении. Таким образом, в настоящее время полагают, что эта реакция вызвана механизмом, не зависящим от TRPV1.

При АД следует учитывать даже температуру воды или воздуха. На самом деле, повседневная жизнь и клиническая практика дают нам возможность рассмотреть вопрос о важности температурных изменений в формировании кожного зуда. Например, у пациентов с АД зуд появляется сразу после принятия горячей ванны, или пациенты расчесывают свое тело сразу после того, снимают одежду. Эти явления, как предполагается, связаны с быстрым изменением температуры поверхности кожи.

На самом деле, быстрое изменение температуры поверхности кожи было экспериментально подтверждено увеличением кожного зуда. Фаб и др. обнаружили, усиление кожного зуда в результате быстрого изменения температуры поверхности кожи в ответ на многократное чередование теплым (32 ° С) и сравнительно холодной (25 ° C) температур с интервалом в 20 секунд. Эти результаты указывают на то, что даже в рамках знакомого в нашей повседневной жизни температурного диапазона, быстрое изменение температуры может усилить зуд. Больные с болезнью Альцгеймера должны быть проинформированы о избегании экстремальных значений температуры как для кондиционера и воды. Японское руководство по АД рекомендует соответствующую температуру воды: 38-40 ° C .

Потливость и зуд кожи

Регулировка активности температуры тела: теплокровные млекопитающие со стабильной температурой тела. При повышении температуры тела, тепловые механизмы контроля, такие как потоотделение, истощаются и с последующей активацией теплообменных процессов. Люди имеют экзокринновые потовые железы, расположенные по всему телу и потеют, чтобы эффективно регулировать температуру тела. Потоотделение является важной физиологической функцией регулировки температуры тела человека.

Пот содержит компоненты для поддержания гомеостаза кожи, такиt как природные влагоудерживающие факторы (мочевина и лактат натрия), бактерицидные пептиды (дермицидин, кателицидина, β-дефенсина) и секреторные IgA для защиты от инфекций [64]. Кроме того, пот имеет ингибирующие воздействие на активность цистеиновых и сериновых протеаз, а также способствует предотвращению провоспалительного ответа против аллергенов с активацией цистеин-протеазы, а также способствует образованию зрелого рогового слоя эпидермиса. Кроме того, сообщалось, что потоотделение уменьшается экспериментально в результате активации кожного зуда.

С другой стороны, пот известен как отягчающий фактор АД. Доказательства связи механизма обострения АД и потоотделения могут быть разделены на три категории, 1), наличие избытка пота на коже, 2) аномалию в компонентах пота, 3) ненормальное снижение потоотделения. Сама потливость рассматривался как отягчающий фактор, в результате того, что многие пациенты с АД рассматривают потоотделения в качестве отягчающего фактора, что показано во многих крупномасштабных исследованиях с использованием анкет, заполняемых пациентами самостоятельно. Кроме того, в сообщении, указывающем на существование «аллергии на пот», базофилов, выделенные у пациентов, показали положительную реакцию в тесте на высвобождение гистамина в ответ на полуочищенные антигены, выделенных из пота здоровых.

C другой стороны, Адачи и соавт. сообщили, что никакой положительной реакции с помощью теста патч-пот не было выявлено. Согласно приведенным выше данным, пот сам по себе не считается, связанным с замедленной аллергической реакцией, хотя он может быть вовлечен в развитие аллергической реакции острой фазы. Сообщалось, что антиген, полученный из Malassezia globosa, сапрофитного грибка кожи, может в большом количестве находиться в загрязненном поте, и могут быть связаны с «аллергией на пот». Поскольку грибковые антигены не являются главными компонентами пота, роль пота при АД следует тщательно обсудить. С другой стороны, возможность уменьшать антимикробные компоненты в составе пота связана с уменьшением способности защитить от возникновения АД.

Кроме того, при АД отмечено аномальное снижение способности к потоотделению. Рассмотрены его механизмы: А) потовыделение производится, но не распространяется по поверхности кожи из-за препятствий, и В) возникает аномалия в производства и секреции самого пота и т.д. Одна из теорий о причине обструкции — формирование роговой пробки в поре. Однако, не является окончательным связано ли это с сопровождаются воспаление кератозом или обезвоживания из-за снижения потоотделения. Шиохара и др. подтвердили гипотезу о дефиците дермицидина, бактерицидного пептида, содержащихся в поту, в зоне окружающих потовый проток в зоне поражения АД. В результате утечки пота наружу потового протока, объем пота разряжается и снижается на поверхность кожи.

Далее, при АД, снижение секреции пота было подтверждено тестом потоотделения с помощью ацетилхолиновой нагрузки и температурных нагрузок. Что касается механизма, может быть рассмотрено влияние вегетативной дистонии и тревожного типа личности. Кроме того, в последнее время мы обнаружили, что гистамин подавляет потоотделение, воздействуя на потовые лиганды. Другими словами, аллергическое воспаление может быть причиной снижения потоотделения при АД. Снижение потоотделения при АД может быть улучшено путем купирования кожных симптомов. Таким образом, нормализация нарушенного потоотделения должно быть важным терапевтическим шагом при управлении АД.

Избыток пота, оставляемый на поверхности кожи, способствует обострению симптомов АД. Одним из факторов усугубляющих более высокий уровень рН поверхности кожи является избыточное потоотделение. Как правило, рН обычного пота, остается достаточно низким, так как в поте снижается реабсорбция бикарбоната натрия и иона щелочного металла из потового протока.

Однако, по мере увеличения количество пота при повышении температуры тела, реабсорбция натрия-бикарбоната из потовых протоков нарушается, что приводит к увеличению рН пота. Если избыток пот с более высоким значением рН остается на коже, это легко может привести к отслойке рогового слоя эпидермиса и повышенной восприимчивости к воспалению. Обсемененность бактериями или антигенами (антигены, полученные из Malassezia- и т.д.), содержащиеся в поте на поверхности кожи может вызвать зуд.

Кроме того, защитные противозудные компоненты пота, такие как ингибирующие протеиназы и т.д., могут быть потеряны, по мере увеличения потоотделения. Следовательно, в случае наличия кожного зуда, сопровождаемого потоотделением, избыток пота следует смывать или стирать с поверхности кожи влажным полотенцем. Факто того, что пот является отягчающим фактором для АД может легко привести к заблуждению о том, что «больные с АД не потеет». Тем не менее, нет никаких доказательств того, что кожные симптомы улучшаются, когда кожа не потеет. Таким образом, как уже упоминалось выше, улучшение нарушенной функции потоотделения может быть лучшей целью лечения.

Образ жизни и кожный зуд

Неправильный образ жизни приводит к колебаниям в гомеостазе кожи. Больные АД часто жалуются на то, что «зуд усиливается в ночное время». На самом деле, как показывает суточное мониторирование, внутренняя температура тела увеличивается к ночи ночь и опускается при дилатации периферических сосудов кожи во время сна. В результате того, если температура кожи повышается во время сна, то кожный зуд легко может появиться. Мелатонин синтезируется в тимусе и связан со снижением температуры тела после сна.

Привычка ложиться спать поздно снижает выработку мелатонина, и тормозит снижение внутренней температуры тела (рис. 2). Трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ), которая является показателем барьерной функции кожи, также увеличивается в ночное время. В результате действия факторов с высокой температурой и повышенной влажностью ТЭПВ, поверхность кожи подвержена зуд. Кроме того, отмечено снижение количества кортизола и увеличение синтеза ИЛ-2, которое связано с воспалением, в ночной период. Неправильный образ жизни также вызывает дисбаланс агонистов μ-опиоидных рецепторов и κ-опиоидных рецепторов, что способствует развитию дисбаланса в сторону восприимчивости к кожному зуду.

Вывод

Последние данные о факторах, связанных с обострением зуда, механизмах его усиления, а также борьбы с ним, внесли свой вклад в развитии контроля над АД. АД может усугубляться под действием естественных физиологических явлений человека и нашего образа жизни. Таким образом, выбрать тактику ведения пациента иногда бывает трудно. Некоторые проблемы все еще остаются нерешенными, но мы надеемся, что в последнее время накопленные данные могут быть использованы как можно чаще в ведении пациентов.

Разновидности кожного зуда

На приеме врачи обычно уточняют у пациента следующие характеристики зуда при дерматите:

• Интенсивность слабый, умеренный, интенсивный;

Эти критерии позволяют точнее установить причины кожного зуда и назначить необходимое лечение.

Следует помнить, что расчесывание зудящих участков кожи опасно возможным микробным заражением – так называемой вторичной инфекцией, которая может значительно ухудшить состояние кожи и осложнить лечение.

Симптомы зудящего дерматита

• Для простого пруриго характерно появление симметрично расположенных участков с интенсивным зудом. Там же с течением времени формируются небольшие куполообразные бугорки телесного цвета (папулы), которые интенсивно чешутся. Иногда они трансформируются в пузырьки, содержащие прозрачную жидкость. В большей степени болезнь поражает наружные поверхности рук и ягодицы, но может располагаться и на других участках головы, шеи, туловища и конечностей. Таким типом пруриго могут болеть люди любого возраста, он встречается и у детей, и у взрослых. С течением времени папулы, которые появились в начале заболевания, счесываются и пропадают, но формируются новые. Это состояние приводит к значительному ухудшению качества жизни, зуд усиливается ночью и мешает спать.
• Пигментное пруриго — это вариант простого, когда в папулах накапливается пигмент, и они меняют цвет, становятся темнее, чем подлежащая кожа.
• При нодулярном пруриго на коже появляются плотные бугорки и прыщики, похожие на бородавки, которые приносят очень много дискомфорта. Они могут быть темнее кожи, окружающей эти образования. Поверхность их грубая, она заметно утолщена, и видно множество царапин и расчесов. Узелки обычно имеют размер не больше сантиметра в диаметре, на ощупь они очень плотные, могут быть чувствительными, изъязвляться, покрываться корками и зудеть. Руки и ноги — области, которые поражаются чаще всего, однако спина, ягодицы, плечи и грудь также могут быть затронуты болезнью. Заметны шрамы и рубцы, отличающиеся по цвету от подлежащего эпителия, которые формируются на месте расчесов. Нодулярное пруриго чаще встречается в молодом и среднем возрасте (30 — 60 лет), одинаково часто у мужчин и женщин, и у представителей всех народностей. Количество узелков постепенно увеличивается. Этот вариант пруриго плохо поддаётся терапии.

Для диагностики врачу обычно достаточно осмотра больного. Сам вид кожных высыпаний в сочетании с зудом говорит о зудящем дерматите. В некоторых случаях берут кусочек элемента сыпи и проводят биопсию для уточнения диагноза.

Виды дерматита и диагностика

Зудящие дерматозы и дерматиты – это группа совершенно разных по своей природе заболеваний, которые объединены общим симптомом – кожным зудом. Различить их бывает не всегда просто даже опытному специалисту.

Таблица зудящих заболеваний кожи, диагностика

Причины зудящего дерматита

Точно неизвестно, что вызывает пруриго, или почему кожа реагирует именно таким образом. Как только появляется зуд, растирание и почесывание делает нервные окончания в дерме толще и еще более восприимчивыми к раздражению. Это приводит к еще большему зуду, таким образом, состояние ухудшается.

У половины больных точную причину обнаружить невозможно, однако есть некоторые сочетания заболеваний, которые могут быть связаны между собой.

• До 80% пациентов, страдающих зудящим дерматитом, также склонны к атопии, и могут иметь такие заболевания, как бронхиальная астма, экзема и сезонная аллергия на пыльцу.
• Также узловое пруриго развивается у людей с венозной экземой (состояние, когда поражение кожи происходит на фоне застоя венозной крови в ногах), и может быть ассоциировано с нумулярной экземой (которая характеризуется четко очерченными монетовидными элементами сыпи).

• У некоторых людей нодулярное пруриго может начаться после укуса насекомого,
• С узловым пруриго могут быть ассоциированы некоторые болезни, которые необходимо исключить при появлении зудящего дерматита. Это буллезный пемфигоид, при котором на коже появляются пузыри, заполненные жидкостью, как после ожога. Герпетиформный дерматит характеризуется появлением маленьких округлых пузырьков, и это — симптом непереносимости глютена.

У 30% пациентов зудящий дерматит развивается как следствие системного заболевания, и играют роль метаболические и биохимические причины.

• Дефицит питательных веществ. Здесь на первый план выходит дефицит железа, который может быть связан с недостаточностью этого микроэлемента в пище, повышенными потерями (у женщин с менструацией), или плохой всасываемостью в кишечнике (при непереносимости глютена, после удаления участка кишечника).
• Заболевание печени,
• Уремия (состояние, развивающееся при почечной недостаточности),
• Сахарный диабет с тяжелым течением.

Менее распространенные причины включают болезнь щитовидной железы, инсульт, нарушения обмена кальция и лимфому (заболевание крови).

У оставшихся 20% играют роль психологические факторы, такие как депрессия, тревожное расстройство и психоз. Но даже обычный эмоциональный стресс может стать пусковым механизмом. Находясь в стрессе, люди более склонны к расчесыванию эпителия. Таким образом, стресс ухудшает течение пруриго.

Как избавиться от кожного зуда

Прежде, чем снять зуд при дерматите, необходимо установить его причину, поскольку в большинстве случаев без устранения причины избавиться от зуда будет сложно.

Вне зависимости от причин зуда, в лечении обычно применяются средства, направленные на облегчение состояния больного, снятие позывов к расчесыванию и предотвращение развития вторичной инфекции в местах расчесов.

Среди кожных болезней, распространенными причинами зуда являются атопический дерматит, экзема, нейродермит, себорейный дерматит, псориаз.

Аллергический контактный дерматит

Это реакция гиперчувствительности замедленного типа у сенсибилизированных лиц, имеющих специфические имунные клетки — Т-лимфоциты в эпидермисе, вызывающие атипичную аллергическую реакцию на безвредные, казалось бы, вещества.

Сенсибилизирующие агенты могут включать:

• Клеи для косметических средств, париков;
• Некоторые актуальные антибиотики;
• Некоторые смолы;
• Одежду;
• Ароматы, используемые в парфюмерии, мыле или косметике;
• Другие косметические средства, включая лак для ногтей или средства для обработки волос;
• Никель, хром или другие металлы;
• Ядовитые растения, такие как ядовитый плющ или яд сумак;
• Изделия из резины, латекса (перчатки или обувь).

Контакт между иммунными клетками кожи и специфическими антигенами провоцирует аллергическую реакцию.Реакция проходит две фазы, как показано ниже:Сенсибилизация. Э

то фаза, когда иммунные клетки реагируют на гаптен (молекулу с антигенной детерминантой) определенным образом. На этом этапе неспецифические иммунные клетки собирают белковый комплекс гаптен-носителя и мигрируют в локальные лимфатические узлы. Там они активируют антигенспецифические лимфоциты для получения пролиферативного клона Т-клеток, которые входят в кровоток и попадают в дерму. Фаза сенсибилизации на этом завершается, и новые Т-клетки готовы реагировать на антиген, если они сталкиваются с ним. Весь процесс занимает около 10-14 дней.
Выделение. Э
та фаза сопутствует повторному воздействию антигена. Подготовленные Т-клетки создают иммунный вызов, который вызывает аллергическую реакцию.

Растущее продолжительное использования сенсибилизирующего, раздражающего, агента может привести к стойким, серьезным и более быстрым реакциям, которые называются анамнезом.

Лечение кожного зуда лекарственными препаратами

Учитывая, что зуд могут провоцировать не только механические, химические раздражающие факторы, но также и эмоциональные факторы, лечение должно быть комплексное и направлено на устранение причины.

Во врачебных рекомендациях в лечении зуда кожи при дерматите выделяют следующие средства для уменьшения интенсивности зуда:

• Системные лекарственные средства от зуда кожи при дерматите: антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные гормональные средства, антидепрессанты, успокаивающие средства, иммуносупрессоры.
• Наружные лекарственные препараты, к которым относят наружные анестетики, гормональные средства, такролимус, цинк, ментол и камфору.

Раздражающий контактный дерматит

Содержание статьи

Раздражающий контактный дерматит встречается чаще, чем аллергический тип дерматита. Его появление есть результат раздражения и нарушения поверхности кожи веществом. По этой причине характер и степень сыпи зависят от степени присутствия раздражающего вещества и продолжительности воздействия.

Тип реакции не имеет характерного промежутка времени между визуальными проявлениями и началом дерматита. Раздражающие факторы воздействуют через влажную или сухую кожу и экстремальные климатические условия.Типичные раздражители включают:

• Химические вещества, такие как кислоты или щелочи, которые сжигают кожу, включая мыло и моющие средства;
• Химикаты для обработки тканей, такие как смягчители, растворители;
• Шампуни;
• Цемент;
• Краски для волос;
• Влажность, например при длительном использовании подгузников;
• Пестициды;
• Перчатки из резины.

Возникающая сыпь — это ответная реакция кожи на раздражение, вызванное химическим веществом.

Скин-кап от зуда кожи при дерматите

Для борьбы с зудом кожи при атопическом, себорейном дерматите, экземе и псориазе у взрослых и детей с 1 года успешно применяется наружные лекарственные препараты на основе цинка пиритона активированного СКИН-КАП, которые:

• могут помочь уменьшить выраженность зуда кожи уже через 5-7 дней [1] после начала применения;
• снижают необходимость применения гормональных [2] и антигистаминных препаратов [1];
• способствуют предотвращению развития вторичной инфекции при расчесывании, благодаря антибактериальной и противогрибковой активности цинка пиритиона активированного;
• обладают высоким уровнем безопасности, в отличие, например, от гормональных мазей, поскольку имеют только одно противопоказание в виде индивидуальной непереносимости к компонентам препарата[2].

Крем от зуда при дерматите и аэрозоль Скин-кап могут применяться у детей с 1-го года.

Лечение атопического дерматита

Особенностью лечения атопического дерматита является ступенчатый подход от более простых методов наружной терапии и ухода за кожей до сложных инновационных методик.

Средства и методы лечения атопического дерматита

При лечении атопического дерматита применяются:

• Cмягчающие и увлажняющие кремы и мази являются основой лечения атопического дерматита. Эти средства позволяют поддерживать кожу увлажненной и мягкой.
• Стероидные кремы и мази наносятся на кожу и помогают избавиться от покраснения и зуда. В тяжелых случаях могут потребоваться стероиды в таблетках или уколах, но ваш врач сделает курс лечения максимально коротким, поскольку высокая эффективность инъекций сочетается с большим риском побочных эффектов.
• Лекарства, влияющие на иммунную систему, обладают высокой эффективностью, но имеют побочные эффекты и могут быть назначены в случае, если более безопасные методы лечения не привели к желаемому результату.
• Антигистаминные средства могут быть использованы у пациентов, отмечающих снижение зуда.
• Для повышения эффективности терапии возможно проведение влажных обертываний (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy).

Влажные обертывания (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy)

Лечение с помощью Wet Wrap Therapy помогает быстро очистить кожу от высыпаний и может использоваться как в условиях медицинского учреждения или стационара, так и дома. Эффект связан с улучшением проникновения используемого лекарства, более глубоким и продолжительным увлажнением, уменьшением потери кожей воды. Повязки обеспечивают защиту от расчесывания, приводящего к формированию цикла зуд – расчесы, не давая возникать царапинам, еще больше усиливающим зуд, благодаря чему лучше проходит заживление кожи. Охлаждение поверхности воспаленной кожи за счет испарения воды с повязок помогает уменьшить воспаление, зуд и болезненность.

При тяжелой экземе влажные обертывания назначаются в медицинском учреждении. Они могут применяться и дома для поддержания хорошего состояния или при первых признаках ухудшения и позволяют уменьшить необходимость обращения за медицинской помощью и вероятность госпитализации.

Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.

Процедура занимает достаточно длительное время, и на первых этапах (особенно у пациентов с тяжелым поражением кожи) может потребовать участия медицинского персонала. После проведения обучения и улучшения состояния процедуры можно продолжать дома.

Разновидности дерматологического заболевания

В медицине выделяют больше десятка разновидностей этого заболевания, рассмотрим самые распространенные формы его проявления. К ним можно отнести: контактный, сухой, атопический (либо аллергический, токсикодермия, экзема, крапивница), себорейный дерматиты и цена на их лечение зависит от вида поражения.

Сухой дерматит

Симптомы сухого дерматита проявляются только в холодное время года, вследствие длительного воздействия холодного либо наоборот, слишком сухого воздуха в закрытом помещении. Происходит снижение иммунитета и ухудшение общего состояния организма. Отличительная особенность − длительность протекания и сезонное проявление обострений.

Контактный дерматит

Очаги простого контактного дерматита образуются на месте воздействия первичного раздражителя. Отличается отсутствием проявлений острой реакции и дальнейшим распространением процесса воспаления после исключения раздражающего элемента. Например, когда часто носят одежду, изготовленную из синтетических тканей, к волокнам которой проявляется высокая чувствительность организма.

Атопический дерматит

Под атопическим дерматитом врачи клиники подразумевают хроническое, часто наследственное аллергическое заболевание с рецидивными периодами протекания и значительными осложнениями. На первых стадиях (у детей от 3 месяцев до 2 лет, и в 4-7 лет) развитие болезни проявляется в виде покраснений с обильными выделениями и образованием мелких пузырьков. А на последних стадиях преобладает выраженная сухость и бледность кожных покровов.

Токсидермия

Токсикодермия сопровождается значительным повреждением кожи токсическими веществами. Отличается тем, что аллерген попадает в организм через кровь, органы дыхания и ротовую полость. Это очень серьезное и опасное заболевание и при первых проявлениях (отдышка, отеки слизистой, боли в желудке), надо срочно обратиться к специалистам, которые профессионально окажут первую медицинскую помощь. Самостоятельно вывести токсические вещества из организма невозможно.

Способы заражения

Иногда мы сами того не замечая подвергаем себя опасности, не задумываясь о том, к каким последствиям может привести аллергический дерматит при откладывании визита в клинику . Способы контакта человека с аллергенами, которые могут спровоцировать заболевание:

• медикаментозный – проявляется, после введения в организм лекарственных препаратов. Например, антибиотиков, витаминов, анальгезирующих веществ, гамма глобулинов;
• пищевой – аллергены попадают в наш организм вместе с продуктами питания;

• профессиональный – наблюдается у людей, постоянно контактирующих с аллергенами, например на производстве с высокой концентрацией кобальта, никеля, хрома;
• аутоинтоксикационный – отличается скоплением аутоаллергенов, например, у больных с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Экзема

Экзема − тоже хроническое заболевание и проявляется в виде острого воспаления кожи и подкожных покровов под влиянием внутренних или внешних раздражителей. Такая аллергия проявляется участками сухой шелушащейся кожи, трещинами, покраснениями, отечностью и мокнущими повреждениями. В тяжелых случаях даже поражением всей поверхности эпителия. Чаще всего страдают работники металлургических заводов, предприятий фармацевтической и пищевой отраслей.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит – заболевание, вызванное определенным грибком. Очень часто причинами его появления являются стрессовые состояния, гормональные нарушения и болезни нервной системы.