Часто Инфекционная эритема: часто задаваемые вопросы

ВАМ ТАКЖЕ МОЖЕТ ПОНРАВИТЬСЯ

Уход за новорожденным

Жар у младенцев и малышей: рекомендации и руководство к действию

Розовые щечки младенца вызывают обычно только умиление. Правда, иногда розовый цвет щек — это один симптомов болезни. Пятая болезнь, или инфекционная эритема, — вирусное заболевание, одним из проявлений которого является сыпь на лице у ребенка. Ее можно принять за румянец на щечках. Как правило, эта болезнь не опасна, но о ней стоит узнать побольше на случай, если ваш малыш ей заразится. В этой статье мы расскажем вам о пятой болезни, ее проявлениях и симптомах, способах профилактики, а также когда нужно обращаться к врачу.

Что такое пятая болезнь?

Пятая болезнь — инфекционное заболевание, которое вызывается парвовирусом B19. Чаще всего им болеют дети в возрасте от 5 до 15 лет. Это заболевание считается легким, ведь дети по большей части чувствуют себя хорошо, даже если у них появляется сыпь. Медицинское название — инфекционная эритема, а словосочетание «пятая болезнь» возникло потому, что эритема была на пятом месте в списке шести частых детских болезней, сопровождающихся сыпью. Вот перечень данных заболеваний:

• корь
• скарлатина
• краснуха
• инфекционный мононуклеоз
• инфекционная эритема
• детская розеола (внезапная экзантема)

К счастью, переболев пятой болезнью, ваш ребенок навсегда приобретет к ней иммунитет.

Причины

Эритема может иметь как физиологический, так и нефизиологический характер. В первом варианте, эритема может возникнуть как результат различных психоэмоциональных состояний или кратковременных аномальных явлений. Такого рода покраснение проходит очень быстро само по себе и не является причиной определенных нарушений в организме. Если же эритема имеет нефизиологическое происхождение, то ее можно считать отдельным заболеванием, которое сопровождается долгим покраснением кожи и наличием процесса воспаления.
Эритема может иметь множество причин развития. Это вирусы, инфекции, различные заболевания кожи и соединительных тканей, а также физиотерапевтические процедуры, которые предполагают использование источников теплового или химического действия. Также причины эритемы могут включать в себя нарушение кровообращения, аллергические реакции, регулярное трение кожи, действие холода или химических веществ.

Часто покраснения участков кожи являются следствием болезни Крона, язвенного колита и беременности. Могут спровоцировать эритему и такие медикаменты, как пенициллин, средства гормональной контрацепции (таблетки), нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные и сульфаниламидные препараты.

Какие бывают симптомы и проявления пятой болезни?

Главный симптом пятой болезни — сыпь. Как правило, она появляется не в самом начале болезни, а спустя пару дней. Сначала она появляется на лице. Через несколько дней сыпь распространяется на руки, туловище, бедра, ягодицы и стопы ребенка. У взрослых сыпь обычно не появляется. Сыпь имеет вид розовых пятен, которые могут сливаться между собой в виде своеобразных «кружев». Элементы сыпи могут быть как истинными пятнами (то есть не ощущаться пальцами), так и иметь несколько приподнятые над уровнем кожи края. Часто подобная сыть сопровождается зудом, особенно сильно выраженным в области стоп. Сыпь проходит, как правило, через семь-десять дней. Иногда она возникает снова через несколько недель или месяцев, часто после воздействия солнечных лучей, при сильной жаре или на сильном холоде. В самом начале заболевания, еще до появления сыпи, пятая болезнь может проявляться симптомами, похожими на симптомы обычной простуды:

• боль в горле
• головная боль
• заложенный нос или насморк
• покраснение глаз
• слабость
• повышенная температура
• понос
• расстройство пищеварения
• зуд
• увеличение лимфоузлов
• боль или отечность суставов (в ладонях, запястьях, коленях, голеностопе), хотя это чаще встречается у более старших детей и взрослых

Эритема кольцевидная центробежная Дарье (ЭКЦД) — редко диагностируемое заболевание, занимающее особое место в структуре эритем. Сложности и ошибки диагностики определяют актуальность проблемы и указывают на необходимость совершенствования методов дифференциальной диагностики, а вопросы, связанные с этиопатогенезом данного заболевания, требуют решения. В основе успешной терапии кольцевидной эритемы лежат выявление и устранение этиологического или триггерного фактора.

Несмотря на то что роль инфекционных заболеваний в патогенезе ЭКЦД общепризнана, исследования, посвященные выявлению непосредственной связи формирования этой патологии с инфекционными агентами, немногочисленны [1—3]. Недостаточно изучены патогенетические, иммунологические и клинические особенности дерматоза, полученные данные фрагментарны и нуждаются в систематизировании.

Впервые термин «эритема кольцевидная центробежная» был применен Дарье в 1916 г. Он характеризует клинически одиночные или множественные кольцевидные эритематозные высыпания, распространяющиеся, быстро увеличивающиеся в размерах, регрессирующие через 1-2 нед или длительно существующие на одном месте. Патогенез заболевания остается неясным [4]. Около 100 лет многие авторы пытались анализировать возможные причины заболевания. В большинстве случаев триггерные факторы оставались неидентифицированными. В литературе эритема кольцевидная описана как полиэтиологическая аллергическая реакция. Часто эритема ассоциируется с инфекционными болезнями, гормональными дисфункциями, аутоиммунными заболеваниями, приемом некоторых продуктов и лекарственных препаратов (салицилаты, антималярийные препараты, циметидин, амитриптилин), а также онкологическими заболеваниями. Некоторые авторы рассматривают ЭКЦД как аллергический феномен в составе дерматомикозов наряду с такими клиническими формами, как экзематозные высыпания, многоформная экссудативная эритема, псориазиформный дерматит, узловатая эритема, крапивница [5, 6]. В 1986 г. K. Yoshikuni и соавт. [7] высказали предположение об ассоциации поверхностной формы ЭКЦД с наследственным дефицитом лактатдегидрогеназы. Выявление отложений IgG в зоне базальной мембраны эпидермиса позволяет предположить аутоиммунный генез заболевания. Однако в большинстве случаев устанавливается диагноз «идиопатическая эритема кольцевидная центробежная».

Все чаще в литературе встречаются наблюдения за паранеопластической формой ЭКЦД [8]. Описаны единичные клинические случаи диссеминированной кольцевидной эритемы в ассоциации с хронической лимфоцитарной лейкемией, лимфомой, при которых химиотерапия способствовала регрессу кожных высыпаний; с аутоиммунным гепатитом [9, 10]. Случаи кольцевидной эритемы наблюдались при рецидивирующем полихондрите [11]. Нередко выявляется ассоциация эритемы кольцевидной с эндокринными дисфункциями [12]. В ряде работ [2, 3] описано возникновение ЭКЦД на фоне вирусных инфекций, вызванных ВВЗ. В 1974 г. зарубежными исследователями [1] описан клинический случай возникновения у ребенка ЭКЦД на фоне ВЭБ-инфекции.

Приводим результаты собственных наблюдений и анализ трех клинических случаев ЭКЦД, в этиопатогенезе которых триггерным фактором, по-видимому, явилась реактивация хронической ВЭБ-инфекции.

Наблюдение 1.

Больной Л., 14 лет, обратился по поводу множественных высыпаний на коже туловища и конечностей
(рис. 1 а, б).

Рисунок 1. (а, б). Больной Л., 14 лет. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Заболевание носило непрерывно рецидивирующее течение, длительность составила 3 года. Рецидивы возникали, как правило, на фоне или после перенесенных воспалительных заболеваний ЛОР-органов, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Длительность существования элементов варьировала от 1 мес до 1 года. Субъективные ощущения в виде зуда, жжения отсутствовали. Ранее больной наблюдался с диагнозами кольцевидная гранулема, экзема и неоднократно получал курсы антигистаминных препаратов, топические кортикостероиды (без эффекта). При анализе анамнестических данных выявлена рецидивирующая герпетическая инфекция в виде лабиального герпеса с частотой рецидивов 2—3 раза в год и длительностью рецидивов 5—10 сут. Аллергологический анамнез не отягощен. Перенесенные в детстве инфекции — краснуха, ветряная оспа. Наследственность не отягощена. При осмотре кожно-патологический процесс носил генерализованный характер в виде множественных инфильтрированных папул розового цвета диаметром 0,2—4,0 см и кольцевидных инфильтрированных очагов с западением в центре (размер 1—5 см). Отдельные высыпания имели дугообразный характер. Периферический край слегка уплощен, гладкий и едва пальпируется. Локализовались высыпания на туловище, нижних конечностях в области голеней и бедер, верхних конечностях в области предплечий. На момент осмотра на слизистой оболочке языка в области кончика слева наблюдался очаг размером 0,2 см болезненных микровезикул с серозным содержимым. При пальпации выявлено незначительное увеличение шейных лимфатических узлов. В общем клиническом анализе крови повышено количество моноцитов (до 9%) и сегментоядерных нейтрофилов (до 62%). Общий клинический анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологических изменений. В результате обследования инфекций бактериальной этиологии и паразитарных инвазий не выявлено. По данным вирусологического исследования, выявлена герпесвирусная микстинфекция с идентификацией в секрете слюнных желез ВЭБ и вируса простого герпеса человека (ВПГ) 1-го типа методом ДНК-диагностики. При исследовании сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) выявлены специфические антитела класса IgM (2,5ОП) к капсидному антигену ВЭБ (VCA), высокие титры антител IgG к капсидному белку (25ОП), раннему антигену EA (2,2ОП) и ядерному антигену EBNA (95,5 ЕД/мл). При иммунологическом исследовании выявлено снижение относительного и абсолютного содержания активированных NK-клеток с маркером CD16+ до 6,7% и 1,70·108 г/л, а также низкий уровень активационных молекул (CD25+), являющихся рецептором к интерлейкину-2 (ИЛ-2; 5,4%). Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в пределах нормы. При исследовании гуморального звена иммунитета отмечено нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, выражающееся в снижении уровня IgA до 1,2 г/л. При оценке интерферонового статуса показатели сывороточного и спонтанного интерферона (ИФН) пределах нормальных значений, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ – 80 ЕД/мл, что значительно ниже нормы.

При гистологическом исследовании биоптатов из очага поражения в среднем и глубоких слоях дермы определялся четко очерченный периваскулярный инфильтрат из мононуклеаров, преимущественно лимфоцитов (рис. 2 а, б).

Рисунок 2. Микрофотографии. Окраска гематоксилином и эозином; а, б, г, д, е — об. ×20; в — об. ×10.

На основании клинической и морфологической картины поставлен диагноз ЭКЦД. Учитывая выявленные признаки активации хронической ВПГ-ВЭБ инфекции, больному проведена терапия препаратом Валацикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней, с целью иммунокоррекции — иммунотерапия терапевтической поликомпонентной вакциной Иммуновак-ВП-4[] назально-подкожным методом по схеме в течение 4 нед. Высыпания начали регрессировать на 10-е сутки лечения и разрешились полностью через 25 сут. В местах высыпаний наблюдалась поствоспалительная гиперпигментация. В течение 6 мес рецидивов эритемы и признаков активности вирусного процесса не наблюдалось.

Наблюдение 2.

Больной С., 32 года, обратился с жалобами на высыпания на коже предплечий и живота в течение 6 мес
(рис. 3, а, б).

Рисунок 3. (а, б). Больной С., 32 года. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Заболевания носило непрерывно рецидивирующее течение. Субъективные ощущения отсутствовали. Ранее больной получал терапию топическими кортикостероидами (без эффекта). Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены. Сопутствующие заболевания отрицает. Общее состояние удовлетворительное, беспокоили слабость, недомогание, нарушение сна. Кожно-патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных высыпаний кольцевидной формы с четкими границами в виде инфильтрированного валика размером 1—7 см. На внутренней части периферической границы отдельных очагов отмечается тонкое шелушение. Регресс высыпаний сопровождался гиперпигментацией разной интенсивности. При пальпации отмечалось незначительное увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Проведены общеклинические, бактериологические, вирусологические, иммунологические исследования с целью выявления сопутствующей патологии аутоиммунного и инфекционного генеза. Общий клинический анализ крови без патологических сдвигов. В ходе лабораторного обследования проведена идентификация ДНК ВГЧ-6 и ВЭБ в секрете слюнных желез. Методом ИФА в сыворотке крови выявлены антитела IgM к капсидному антигену (1,8ОП), высокие титры специфических сывороточных антител класса IgG к капсидному антигену (32ОП), IgG к раннему (1,8ОП) и ядерному антигену (83 ЕД/мл) вируса Эпштейна—Барр и высокие титры антител IgG к ВГЧ-6 (96 ЕД/мл).

При оценке иммунного статуса выявлено снижение абсолютного и относительного содержания субпопуляций Т-лимфоцитов CD3+ до 50% и 9,00·108 г/л и Т-лимфоцитов хелперов CD4+ до 30% и 4,50·108 г/л и Т-лимфоцитов с маркером CD8+ до 16% и 3,0·108 г/л, а также невысокий уровень активационных молекул CD25+ (7,5%), являющихся рецептором к ИЛ-2. Содержание нормальных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+ было повышено до 33% и 7,0·108 г/л, 48% и 6,0·108 г/л соответственно. Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в пределах нормы. При оценке ИФН-статуса отмечено повышение уровня сывороточного ИФН до 4 ЕД/мл, при этом уровень спонтанного ИФН был в пределах нормы, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ — 64 ЕД/мл, что было значительно ниже нормы.

Гистологическая картина биоптатов кожи представлена плотными поверхностными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами в верхних и средних отделах дермы с мононуклеарными клетками, спонгиоз и очаговый паракератоз в периферической зоне (см. рис. 2, в, г)

. На основании клинических и гистологических признаков поставлен диагноз «ЭКЦД, поверхностная форма».

На основании клинико-лабораторного исследования выявлена реактивация хронической вирусной инфекции, вызванной ВЭБ и ВГЧ-6, ассоциированная с признаками иммунологической недостаточности в виде угнетения клеточного звена иммунитета. Курс лечения включал витаминотерапию, иммунокорригирующую терапию вакциной Иммуновак-ВП-4. Высыпания полностью разрешились на 14-е сутки лечения. Рецидивов эритемы в течение 6 мес не наблюдалось. Признаков активации персистирующей герпесвирусной инфекции также не отмечено.

Наблюдение 3.

Больная Ц., 32 года, обратилась с жалобами на незначительно зудящие высыпания, появившиеся на коже груди, шеи и спины
(рис. 4, а, б).

Рисунок 4. (а, б). Больная Ц., 32 года. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Впервые заболела в 12 лет. Настоящему рецидиву предшествовала тяжелая форма ОРВИ. Последний рецидив длился 2 мес на фоне кратковременного повышения температуры до субфебрильных значений. Анализ анамнестических данных выявил перенесенную ранее и диагностированную в 2004 г. токсоплазменную инфекцию, по поводу которой в 2004—2005 гг. проведены 3 курса терапии в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Сопутствующие заболевания отрицает. Эндокринной патологии не выявлено. Общее состояние удовлетворительное. Кожно-патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных высыпаний кольцевидной формы с четкими границами в виде инфильтрированного валика диаметром 3—8 см с локализацией в области шеи, груди, верхней части спины. На внутренней части периферической границы очагов отмечалось мелкопластинчатое шелушение. При пальпации наблюдалось незначительное увеличение шейных лимфатических узлов.

Общий клинический анализ крови выявил лейкоцитоз 10,3·106 ЕД/л, повышение скорости оседания эритроцитов до 25 мм/ч. Общий клинический анализ мочи и биохимический анализ крови — без отклонений от нормальных значений. В результате обследования инфекций бактериальной этиологии и паразитарных инвазий не выявлено. Количественным методом ИФА обнаружены антитела IgG к токсоплазме, что указывает на перенесенную ранее инфекцию. При исследовании эндокринного статуса патологических изменений не выявлено. Вирусологическими методами исследования выявлена персистирующая герпесвирусная микстинфекция с идентификацией ВЭБ и ВГЧ-6 в секрете слюнных желез методом ДНК-диагностики. При иммуноферментном исследовании сыворотки крови определены IgM к капсидному антигену (1,7ОП), высокие титры антител IgG к капсидному белку (69,3ОП), «ранних» антител IgG (0,319ОП) и IgG к ядерному антигену (61,4 г/л) вируса Эпштейна—Барр, что может указывать на активность хронической персистирующей ВЭБ-инфекции. При оценке иммунного статуса выявлено снижение относительного содержания субпопуляций Т-лимфоцитов CD3+ до 58%, Т-лимфоцитов хелперов CD4+ до 34% и 5,30·108 г/л и Т-лимфоцитов с маркером CD8+ до 27%, а также невысокий уровень активационных молекул CD25+ (5,9%). Содержание нормальных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+ было повышено (33% и 7,0·108 г/л, 48% и 6,0·108 г/л соответственно). Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов — в пределах нормальных значений. При оценке ИФН-статуса показатели сывороточного и спонтанного ИФН были в пределах нормы, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ — 80 ЕД/мл, что было значительно ниже нормы.

При гистологическом исследовании биоптата кожи в поверхностных отделах дермы выявлены густые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. Покровный эпителий с признаками спонгиоза, очагового гипер- и паракератоза (см. рис. 2, д, е)

.

На основании клинической и гистологической картины был поставлен диагноз «ЭКЦД, поверхностная форма».

На основании клинико-лабораторного исследования установлена реактивация хронической вирусной инфекции, вызванной ВЭБ и ВГЧ-6.

Больная получила курс противовирусной терапии препаратом Валацикловир

по 1000 мг/сут в течение 30 дней на фоне иммунотерапии препаратом ИФН
Виферон
в виде ректальных суппозиториев в дозе 1 млн МЕ/сут в течение 10 дней, затем — 3 раза в неделю в той же дозе в течение 1 мес в комбинации с индуктором ИФН – препаратом Кагоцел (7-дневными циклами в течение 1 мес). Высыпания разрешились полностью на 13-е сутки лечения.

Во всех описанных клинических случаях заслуживает внимания наличие признаков реактивации хронической вирусной инфекции семейства Herpesviridae

в период рецидива кожного заболевания. У всех обследованных наблюдалась недостаточность системы ИФН 2—3-й степени по продукции ИФН-α и 2—3-й степени — по продукции ИФН-γ лейкоцитами крови, выражающаяся в снижении стимулированной продукции ИФН-α и стимулированной фитогемагглютинином продукции ИФН-γ, что может свидетельствовать о длительной персистенции вирусов. У одного больного наблюдалось более выраженное снижение этих показателей на фоне повышения уровня сывороточного ИФН, что, вероятно, отражает степень вирусной репликации при активации ВЭБ-ВГЧ-6 и инфекции. У 2 больных наблюдались недостаточность в клеточном звене иммунитета, истощение популяции Т-лимфоцитов, проявляющиеся в снижении общих Т-лимфоцитов CD3+, CD4+, уменьшении уровня цитотоксических Т-лимфоцитов CD8+ на фоне повышения содержания натуральных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+. У всех больных наблюдалось снижение содержания лимфоцитов с маркером CD25+, являющимся рецептором к ИЛ-2. Описанные изменения в показателях иммунного статуса, вероятно, отражают активность вирусного процесса, который выступает в роли триггерного фактора в этиопатогенезе ЭКЦД. После курса противовирусной и иммуномодулирующей терапии при обследовании больных методом ДНК и культуральной диагностики, а также определении титров специфических антител признаков репликации вируса и соответственно активности инфекционного процесса не выявлено, кожные проявления регрессировали. При изучении динамики показателей иммунного статуса через 1,5 мес после лечения происходило достоверное повышение субпопуляций лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+, CD72+) и продукции ИФН-α и ИФН-γ.

В представленных клинических случаях ЭКЦД является своеобразной реакцией кожной гиперчувствительности на инфекционные агенты вирусной этиологии, в качестве которых выступают вирус Эпштейна—Барр и ВГЧ-6. Своевременное выявление триггерного фактора и назначение комбинированной терапии с использованием иммуномодулирующих препаратов способствовало коррекции иммунологических нарушений, снижению активности вирусного процесса, регрессу кожных высыпаний и длительной клинической ремиссии.

Гистологическое исследование биоптатов кожи проведено в отделении патоморфологии, ГБУЗ Консультативно-диагностический центр №6 САО, Москва, заведующий отделением патоморфологии д.м.н., проф. П.Г. Мальков.

[]Вакцина разработана в НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН (Москва), разрешена к применению в практике здравоохранения (Приказ МЗ РФ №270 от 17.11.93, регистрационное удостоверение №93/270/20).

Как долго пятая болезнь может быть заразной?

Пятая болезнь передается другим людям в течение недели от начала заболевания (то есть появления первых симптомов, похожих на проявления ОРВИ) до появления сыпи у ребенка. Когда появляется сыпь, ребенок уже не заразен. На всякий случай не допускайте контактов малыша с другими людьми, даже когда у него появилась сыпь, в особенности если у него температура. Так вирус не будет распространяться дальше. Если у вашего ребенка инфекционная эритема, старайтесь держать его подальше от беременных женщин. Если будущая мама заразится этим вирусом во время беременности, это может привести к серьезным проблемам в развитии плода.

Почему возникает токсическая эритема

«Причины возникновения токсической эритемы у младенцев остаются неизвестными, – говорит Клубань Олеся Анатольевна, врач-неонатолог клиники ISIDA. – Наиболее распространенные гипотезы возникновения токсической эритемы таковы:

• активация иммунной системы новорожденного в ответ на стресс (роды, гипоксия, охлаждение);
• воспалительный ответ на колонизацию кожи нормальной бактериальной флоры при рождении;
• острая гипергическая кожная реакция, вызванная лимфоцитами матери, переданными за короткое время до или во время родов;
• аллергическая реакция организма на внешние и внутренние раздражители;
• реакция механизмов адаптации кожи новорожденных по отношению к механической или тепловой стимуляции».

Как ребенок может заразиться пятой болезнью?

Инфекционная эритема, как и многие другие вирусные заболевания, передается воздушно-капельным путем, то есть через попадание продуктов секреции органов дыхания (слюны, мокроты, слизи) носителей вируса при чихании или кашле. Инфицированные люди, наиболее заразны на этапе, когда симптомы болезни похожи на типичную симптоматику простуды. Пятая болезнь также передается через кровь, поэтому беременным женщинам рекомендуется избегать больных, так как возбудитель может передаваться через кровь плоду.

Какие бывают средства профилактики пятой болезни?

Вакцины от пятой болезни не существует. Впрочем, есть несколько рекомендаций, которые вы, члены вашей семьи и ваши дети могут соблюдать, чтобы снизить вероятность заражения в семье:

• Чаще мыть руки водой с мылом в течение как минимум 20 секунд.
• Прикрывать нос и рот при чихании или кашле.
• Стараться не прикасаться к лицу, в особенности к носу, глазам и рту.
• Стараться не контактировать с потенциально зараженными людьми.
• Если у вас пятая болезнь, оставайтесь дома и избегайте контактов с другими людьми, чтобы не заразить их.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

• два типа вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2),
• вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (VZV или HHV-3),
• вирус Эпштейн-Барр (ЕBV или HHV-4),
• цитомегаловирус (CMV или HHV-5), HHV-6, HHV-7, HHV-8.

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Когда нужно обращаться к педиатру?

При ухудшении состояния ребенка (например, при резком повышении температуры) или если его симптомы не проходят, обратитесь к врачу как можно раньше. У детей с ослабленной иммунной системой инфекционная эритема протекает тяжелее. Если у вашего ребенка ослаблен иммунитет, рекомендуется обратиться к педиатру при первых симптомах болезни.

При пятой болезни малыш может чувствовать слабость. Чтобы ему стало лучше через несколько дней или недель, окружите ребенка заботой и любовью. Но есть и хорошие новости — пятая болезнь довольно быстро проходит, так что скоро все придет в норму.

Как была написана эта статья Информация, представленная в этой статье, основана на рекомендациях специалистов, опубликованных достоверными (медицинскими и государственными) источниками, такими как Американская ассоциация педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов. Полный список ссылок на источники, использованные для написания этой статьи, вы найдете в конце статьи. Информация на данной странице не заменяет профессиональной медицинской консультации. Всегда обращайтесь к врачу для постановки диагноза и назначения лечения.

Лечение

Независимо от того, выявлена ли вирусная эритема у детей или инфекционная, все же соблюдать рекомендации врача стоит. Заметим, что терапия, в зависимости от вида заболевания, назначается индивидуально. Учитываются и особенности организма ребенка.

Чаще лечение эритемы у детей включает:

• прием антигистаминных препаратов;
• прием витаминных комплексов;
• обработку локальных поражений мазями, кремами, аэрозолями;
• прием антибиотиков (в определенных случаях).

Узловатая, инфекционная и вирусная эритема у детей лечится комплексно. Ребенок должен обязательно находиться под наблюдением лечащего врача. Записаться к высококвалифицированному специалисту в центре Москвы вы можете, обратившись в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается по адресу: 2-й Тверской-Ямской пер 10 (недалеко от станций метро Маяковская, Белорусская, Новослободская, Тверская, Чеховская).