Диагностика и лечение нейродермита у детей

Причины нейродермита

Точные причины нейродермита на сегодня остаются неизвестными. Но врачами установлена взаимосвязь заболевания с наследственностью. Если у одного или обоих родителей есть атопия (повышенная чувствительность организма к раздражителям), то высока вероятность развития подобных заболеваний и у ребенка.

Причины и лечение нейродермита у детей имеют между собой тесную связь. Впервые заболевание проявляется именно в детском возрасте. Врачи объясняют это незрелым иммунитетом, который не может адекватно реагировать на внешние раздражители. Как можно понять из названия, нейродермит возникает из-за аллергенов и каких-либо нарушений в состоянии нервной системы. Провоцирующими факторами могут выступать:

• дисбактериоз,
• сильные переживания и стрессы,
• пищевая аллергия,
• заболевания печени и почек,
• неправильное или несбалансированное питание,
• переход на искусственные смеси,
• общая интоксикация организма.

Еще существуют причины нейродермита у ребенка в отношении психосоматики. В более старшем возрасте это могут быть повышенная восприимчивость к критике, стыд за свою внешность, ориентация на постороннее мнение. Сильный кожный зуд, сопровождающий нейродермит, указывает на недовольство окружающими, которое ребенок не может проявить. В результате эмоции «запираются» внутри и направляются против тела ребенка.

Причины

Причины развития нейродермита могут быть вызваны эндогенными и экзогенными факторами. Заболевание часто связано с генетической предрасположенностью. Другой распространенной причиной развития нейродермии являются сбои в работе вегетативной нервной системы. Спровоцировать патологию может гиперактивность кожных покровов.

Вызвать развитие нейродермии могут различные сопутствующие заболевания. Проблемы с кожными покровами возникают часто на фоне онкологических заболеваний и сбоев в работе органов эндокринной системы. Риски развития атопического дерматита увеличиваются при сахарном диабете и атеросклерозе.

К экзогенным причинам относят также аллергенные факторы. Это может быть шерсть домашних питомцев, пыльца растений, косметическая продукция и пр. Усиливаются проявления нейродермии в следующих случаях:

• При нервном перевозбуждении.
• При смене климатической зоны.
• При снижении иммунитета.

Как проявляется нейродермит

Главный симптом нейродермита – сильный кожный зуд, особенно выраженный по ночам, при контакте с аллергенами и нервных напряжениях. Ребенок не в силах сдерживаться и постоянно чешет кожу, из-за чего на ней можно увидеть расчесы. На фоне этого наблюдаются другие симптомы:

• шелушение кожи;
• участки мокнутия;
• трещины и корочки;
• гиперпигментация в местах заживших эрозий;
• утолщение отдельных участков кожи;
• отечность и покраснение кожи;
• папулезные высыпания на лице, шее, в паховой области, в складках и на волосистой части головы.

Эффективное лечение нейродермита

Основная цель лечения нейродермита у детей – добиться как можно более длительной ремиссии. Современные методики и комплексный подход позволяет специалистам клиники «ПсорМак» уменьшить частоту рецидивов заболевания. Длительность ремиссии составляет до 5-6 лет. В качестве наиболее эффективных методов лечения применяются:

• местная терапия натуральными мазями без гормональной составляющей;
• иглорефлексотерапия и гирудотерапия;
• работа с психотерапевтом (для устранения психосоматических причин нейродермита);
• специальная диета, составляемая индивидуально для каждого пациента.

От того, насколько эффективным будет лечение нейродермита у ребенка, зависит его состояние в зрелом возрасте. Если вовремя провести комплексную терапию, можно забыть о заболевании на достаточно длительный период, а при соблюдении рекомендаций по профилактике – избежать рецидивов.

Таких принципов лечения придерживаются в клинике «ПсорМак». Авторская методика позволяет добиваться хороших результатов, которые вы можете увидеть на сайте. Чтобы записаться на первичный прием, воспользуйтесь формой на сайте или позвоните нам по номеру +7 (495) 150-15-14,.

Лечение

Лечение нейродермита у детей – достаточно длительный и сложный процесс. Терапия носит комплексный характер и затрагивает все сферы жизни ребенка. Ему назначают прием лекарств, физиотерапию, особую диету. Симптомы и лечение нейродермита у детей напрямую связаны между собой. Препараты подбирают с учетом возраста, общего самочувствия и признаков, которые наблюдаются у ребенка.

Основная группа применяемых лекарств – антигистаминные. Дозировка, кратность и длительность применения определяются врачом.

В большинстве случаев они используют в периоды обострения, когда ребенка мучает сильный зуд. Прием таких препаратов помогает улучшить общее состояние человека. В некоторых случаях прием антигистаминных назначают в качестве профилактики перед возможными сезонными обострениями.

Поскольку психосоматика нейродермита у ребенка может играть определяющую роль в развитии заболевания, ему могут быть назначены успокоительные средства, снимающие беспокойство и раздражение. При тяжелом течении заболевания прибегают к гормональным препаратам – кортикостероидам. Но их можно принимать исключительно по назначению врача. Местно для обработки очагов воспаления применяют успокаивающие, охлаждающие мази с противовоспалительным и заживляющим эффектами.

Соблюдение диеты

Второе направление лечения нейродермита у детей – диетотерапия. Ребенку обязательно назначается гипоаллергенная диета с исключением возможных аллергенов. Высокими аллергенными свойствами обладают:

• цитрусовые,
• шоколад;
• морепродукты;
• экзотические фрукты;
• мед и другие продукты пчеловодства.

Для детей грудного возраста очень важно наладить грудное вскармливание, поскольку именно молоко матери имеет все необходимые ребенку питательные вещества. При этом кормящая женщина также должна соблюдать гипоаллергенную диету, поскольку аллергены попадают в молоко и передаются ребенку. Грудное вскармливание важно, поскольку искусственная смесь также может быть причиной аллергической реакции, ведущей к нейродермиту.

Правильный уход за ребенком

Не менее важно создать для ребенка благоприятные условия:

• обеспечить полноценный сон и правильный режим нагрузок и отдыха;
• своевременно осуществлять гигиенические процедуры, минимум 2 раза в день;
• содержать в чистоте белье, игрушки и другие принадлежности ребенка;
• ежедневно проводить влажную уборку в комнате больного;
• создать спокойную домашнюю обстановку, которая исключает стрессы и переживания, провоцирующие обострение болезни.

Профилактика

Меры профилактики, принимаемые в периоды ремиссии, сокращают периоды лечения нейродермита у детей в острых стадиях, позитивно влияют на характер течения и выраженность основных симптомов.

Врачи рекомендуют:

• строго соблюдать диету во время стадий обострения и ремиссий;
• отрегулировать четкий режим дня, с подъемами и отходом ко сну в одно и то же время;
• обеспечить ребенку здоровый сон и необходимый уровень физической активности и нагрузок.

Родителям больного нейродермитом необходимо следить за отсутствием перегрузок, поддерживать здоровое эмоциональное и физическое состояние ребенка.

Диагностика

Лечение нейродермита у детей начинается только после проведения диагностики, поскольку эта патология во многом схожа с другими кожными заболеваниями. В связи с этим требуется проведение дополнительных исследований.

Нейродермит – так называемая патология исключения. У него нет специфических лабораторных и инструментальных маркеров. Поэтому, диагноз «нейродермит» ставится только тогда, когда у ребенка не выявляются другие кожные заболевания.

Основные методы диагностики:

• анализ крови на содержание эозинофилов;
• общий анализ крови;
• аллергопробы;
• УЗИ кожи и подкожного слоя;
• соскоб с очага воспаления.

Критерии для диагностики нейродермита:

• типичная локализация высыпаний;
• интенсивный зуд и расчесы кожи;
• характерное замкнутое и стеснительное поведение ребенка;
• рецидивирующее хроническое течение;
• сухость кожных покровов;
• наличие сопутствующих аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, аллергического ринита и пр.;
• наследственная отягощенность по атопическим патологиям.

Диета

Соблюдение диеты является важнейшим условием эффективного лечения.

Нейродермит у детей тяжело поддается терапии, при этом кожные проявления легко и быстро купируются при выведении из рациона:

• сахара;
• кондитерских изделий;
• шоколада;
• меда;
• цитрусовых;
• клубники;
• пасленовых овощей;
• газированных сладких напитков и фастфуда;
• продуктов, содержащих пищевые добавки.

Важно не только исключить характерные аллергены, но и выявить индивидуальные реакции на тот или иной продукт. Для этого его на некоторое время исключают из меню, а затем вводят и отслеживают ответ организма.
Обращайтесь к нам!
Московский центр ПсорМак предлагает лечение нейродермита у детей по авторским методикам с применением специально разработанных препаратов местной кожной терапии. Наши специалисты не только назначат курс безопасных с точки зрения побочных эффектов медикаментов, но и проконсультируют на тему коррекции образа жизни и питания, помогут подобрать эффективную схему лечения. С отзывами пациентов и визуальными результатами лечения можно ознакомиться в специальных разделах сайта. Запишитесь на первый прием по телефонам +7,.

Проблемы терапии атопического дерматита у грудных детей

Атопический дерматит (АД) представляет собой заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детстве у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии и имеющее тенденцию к хроническому рецидивирующему течению [1].

В пользу наследственной предрасположенности говорят многочисленные данные о высокой частоте семейных случаев заболевания. В 60–75% случаев в семьях детей с АД выявляются атопические болезни, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит, нейродермит и др. [1, 2, 3, 4]. Следует отметить, что примерно у 10% пациентов установить аллергическую природу АД не удается — и механизмы развития этой формы болезни остаются пока не ясными [5, 6, 7].

Под нашим наблюдением в течение двух первых лет жизни находились дети с высокой степенью риска развития атопии [8]. Все матери этих детей страдали бронхиальной астмой или сочетанием бронхиальной астмы с другим атопическим заболеванием. 19,4% отцов также имели атопические заболевания, причем 8,3% из них страдали АД. Более чем у половины старших братьев и сестер наших пациентов (53,8%) также отмечались заболевания атопической природы, при этом в 23% случаев — АД. Наконец, у 24,3% из 252 близких и дальних родственников имелись атопические заболевания, а АД был отмечен в 10,4% случаев.

АД развился у наблюдаемых нами детей более чем в половине случаев (58,3%). Еще у 16,7% детей диагностировался дерматореспираторный синдром. Таким образом, атопический дерматит в «чистом виде» или в сочетании с бронхообструктивным синдромом был зарегистрирован у 75% детей с отягощенной по атопии наследственностью.

На рисунках 1, 2 представлена динамика выявления клинических проявлений АД и дерматореспираторного синдрома у наблюдаемых нами детей с отягощенной наследственностью. Характерно, что в подавляющем большинстве наблюдений АД клинически манифестировал на первом году жизни, т. е. в грудном возрасте. К 6 мес АД страдали 47,2% детей, к 12 мес — 55,6% всех детей, на втором году жизни заболевание клинически проявилось только у 2,7% детей.

К окончанию второго года жизни почти у половины детей с АД отмечалась ремиссия клинических проявлений, а при дерматореспираторном синдроме ремиссия к концу второго года жизни регистрировалась в 2/3 случаев.

Из приведенных данных видно, что максимальной частоты клинические проявления АД достигают в первые 6 мес жизни, причем впервые признаки заболевания выявляются в основном от 8 до 12 нед жизни. Грудной возраст, таким образом, является основным «плацдармом» для развития этой патологии. Обычно заболевание начинается с эритематозного и эритематозно-сквамозного поражения кожи лица в виде «молочной корки». Через 1–2 нед появляются зуд и общая сухость кожных покровов, особенно наружных поверхностей.

И еще через 1–3 нед процесс может распространиться на кожу рук, бедер и голеней. Изменение последовательности высыпаний и появление первичных элементов в начале заболевания на теле, а затем на лице или на теле и на лице одновременно отмечается редко. Но, как правило, прогностически данный признак считается более неблагоприятным: именно у этой группы грудных детей атопический дерматит принимает распространенный и тяжелый характер поражения кожных покровов. К началу второго года жизни обычно наблюдается эволюция высыпаний в виде постепенного формирования синдрома лихенизации с максимальной локализацией в складках суставов конечностей и на шее.

Характерно, что у детей с отягощенным по атопии анамнезом симптомы АД появлялись не только достаточно рано (6–8-я нед жизни), но, как правило, и возникали на фоне грудного вскармливания, так как более 70% наблюдаемых нами детей получали в этот период жизни грудное молоко. Тщательно проанализировав характер и качество вскармливания, мы отметили, что на фоне грудного вскармливания более чем 30% матерей вводили в рацион детей фруктовые соки, пюре и другой прикорм, чтобы «витаминизировать питание». Однако статистически достоверного различия в качестве питания по отношению к группе контроля (дети без отягощенной по атопии наследственности) выявлено не было. Более того, значительная часть матерей практиковали преимущественно грудное вскармливание.

Таким образом, проведенные нами наблюдения показали, что у детей группы высокого риска по развитию АД одной из серьезных проблем является ранняя клиническая манифестация заболевания, которая развивается в большинстве случаев на фоне естественного вскармливания.

Следует отметить, что на практике диагноз АД в подавляющем большинстве случаев устанавливается клинически, так как в грудном возрасте отмечается физиологически более высокий уровень JgE, чем во все последующие периоды жизни. Так, исследование уровня JgE в динамике на протяжении первых 24 мес жизни показало, что в группе риска по развитию атопии уровень JgE был отчетливо выше, чем в контрольной группе. Но и в контрольной группе этот показатель был повышен, а выявленные критерии в целом не имели статистически и диагностически значимых различий. Следует отметить, что среди детей, у которых атопический дерматит или дерматореспираторный синдром клинически выявились в первые два года жизни, уровень JgE оказался наиболее высоким и имел статистически значимое различие с группой контроля. Этот показатель у них был даже выше, чем у детей, также родившихся от матерей, страдающих бронхиальной астмой, но не имевших в первые два года жизни клинических проявлений атопического заболевания. Это согласуется с положением о JgE-опосредованном генезе АД при генетически детерминированной предрасположенности к атопии, но, к сожалению, не обеспечивает надежного лабораторного критерия диагностики АД у детей первых лет жизни.

Наиболее распространенной диагностической ошибкой является ситуация, когда за проявления АД принимают кандидоз кожи у грудных детей. Кандидоз — одно из часто встречающихся инфекционных заболеваний кожи, его распространенность среди грудных детей может достигать 10–24% [9]. Первая отличительная черта кандидоза — более раннее начало, обычно на 2–3-й нед жизни. Вторая — преобладание эритематозного поражения кожи. Оно может проявляться интертригинозным дерматитом, который локализуется в крупных складках и характеризуется наличием эритематозных, отечных участков с мелкими пузырьками и пустулами по периферии (рис. 3). Эту форму кандидоза нередко принимают за опрелости. В отличие от опрелостей эрозивные поверхности имеют четко контурированные, фестончатые края с подрытым эпидермальным венчиком. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, напряженная. Другим вариантом поражения является кандидозный пеленочный дерматит. Обычно он развивается у детей, которые являются носителями грибов Candida в кишечнике. Заболевание проявляется эритематозными бляшками с бахромчатой границей и четко выраженным краем. Они формируются при слиянии многочисленных папул и везикул. Пустулы-сателлиты, локализующиеся на окружающей коже, представляют собой очаги локализованной кандидозной инфекции. Обычно в процесс вовлекается кожа перианальной области, паховых складок, промежности и нижней части брюшной стенки (рис. 4). У мальчиков может быть поражена кожа мошонки и полового члена. Третьим вариантом кандидоза кожи является везикулезное и эритематозное поражение гладкой кожи, для которого характерно преобладание влажных эрозивных, гладких, напряженных, блестящих участков темно-красного цвета (эритематозное поражение) или наличие значительного количества мелких дряблых пузырьков (везикулезная форма). Таким образом, особенностями кандидоза являются темно-красный цвет и лаковый блеск, влажная, а не мокнущая поверхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков, пустул и мелких эрозий.

Третьей отличительной чертой является отсутствие сухости кожи и отсутствие зуда даже при распространенном поражении кожи.

С другой стороны, сам АД нередко осложняется присоединением инфекционного процесса. Причем наиболее часто инфекционные осложнения вызывают стафилококки, особенно St. aureus, грибы рода Candida, вирус простого герпеса. Характерно, что процесс присоединения инфекции усугубляется патофизиологическими расстройствами, лежащими в основе патогенеза АД и квалифицирующимися в настоящее время как суперантигены, усиливающие и пролонгирующие аллергическую реакцию. Поэтому в диагностически сложных случаях целесообразно провести соответствующее дополнительное обследование: посев отделяемого (если таковое есть) или мазка с кожи на среду Эндо и среду Сабуро (селективная среда для грибов) и мазок на полимеразную цепную реакцию на вирус герпеса.

Лечение АД в грудном возрасте — одна из самых сложных и неблагодарных задач для врача-педиатра. Так как клинический дебют АД в большинстве случаев приходится на период грудного вскармливания, многие специалисты — нутрициологи, педиатры и аллергологи рекомендуют назначать матерям строгую элиминационную диету с ограничением не только высокоаллергенных продуктов, таких как шоколад, клубника, цитрусовые и т. д., но и сахара, соли, цельного молока, жирного, копченого, острого и т. д. Нередко дело доходит до того, что кормящей женщине предписывают соблюдение диеты, крайне бедной не только микроэлементами и витаминами, но и основными нутриентами — белками, жирами и углеводами. Это, естественно, отражается на составе грудного молока, которое теряет свое основное назначение — обеспечивать растущий организм ребенка всем необходимым для нормального роста и развития [11]. При этом многочисленные исследования последних лет показали, что четкой зависимости между проведением элиминационной диеты матери и выраженностью АД не существует, поэтому держать мать «на голодном пайке» нет никакой необходимости.

Диета кормящей женщины при развитии АД у ребенка должна оставаться полноценной и разнообразной, с незначительным ограничением основных продуктов питания (табл. 1). Исключение составляют только высокоаллергенные продукты, являющиеся облигатными аллергенами, — шоколад, какао, натуральный кофе, орехи, мед, цитрусовые, красная икра. Их применять не следует. Необходимо также избегать избыточного потребления сахара, конфет и других сладостей, так как при этом возрастает содержание сахара в грудном молоке. Лук, чеснок, редька, редис, пряности, острые приправы, а также крепкие бульоны — мясные, рыбные, куриные и грибные — могут изменять вкус грудного молока, поэтому их вводят в рацион любой кормящей женщины в ограниченном количестве. В то же время кормящим женщинам можно порекомендовать включить в свой рацион специальные продукты: быстрорастворимые молочные напитки «Фемилак» (Россия), «Энфа-мама» (США), «Думил Мама плюс» (Дания) и др., которые способствуют обогащению грудного молока витаминами и микронутриентами. Эти напитки используются как отдельно, так и для приготовления различных блюд. Количество напитков устанавливается индивидуально, с учетом характера питания и состояния здоровья женщины, и составляет, как правило, 1–2 порции (200–500 мл) в день.

Если АД развивается у ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, особенно в том случае когда установлена пищевая аллергия к белкам коровьего молока, целесообразно перевести малыша на лечебное питание. При этом возможны, по крайней мере, три варианта: использование смесей, основанных на высокой степени гидролиза белков коровьего молока; применение смесей на соевой основе и использование молока других животных или смесей, приготовленных на основе молока других животных. Каждый из этих вариантов имеет свои достоинства и недостатки. Однако у них есть один общий недостаток — ни одна из смесей не служит адекватной заменой грудного вскармливания по своим протективным, биологическим и социальным свойствам.

Смеси, созданные на основе соевого белка, в течение последних десятилетий довольно широко использовались с лечебной целью у детей с непереносимостью белков коровьего молока. Таких смесей довольно много: Алсой (Нестле, Швейцария), Бона-соя (Кюмос, Финляндия), Вайсоя (Вайт Лабораториз, Великобритания), Нутрилак-соя (Россия), Нутрисоя (Нутриция, Голландия), Симилак-изомил (Эббот Лабораториз, США), СМА Нурсой (Вайт Ледерле, США), Соя Семп (Семпер, Швеция), Фрисосой (Фризленд, Голландия), Хумана ЛП (Хумана, Германия), Хайнц-соевая смесь (Хайнц, США), Энфамил-соя (Мид Джонсон, США) и др.

Белковый субстрат этих продуктов представлен изолятом соевого белка. При этом он лишен таких компонентов, как ингибитор трипсина. Нет в соевых смесях и трудно перевариваемых углеводов (рафиноза и стахиоза), которые содержатся в соевых бобах и вызывают у детей метеоризм и диарею. Жировой компонент смесей формируется за счет растительных масел (подсолнечного, соевого, кокосового, кукурузного, рапсового и др.), обеспечивающих оптимальное соотношение полиненасыщенных жирных кислот. Углеводный компонент чаще представлен декстрин-мальтозой, оказывающей благоприятное воздействие на микробный пейзаж кишечника. В отдельных смесях углеводный компонент может быть представлен также глюкозой, сахарозой или фруктозой в различных соотношениях. Все соевые смеси лишены лактозы, поэтому они используются не только при непереносимости белков коровьего молока, но и для лечебного питания детей с лактазной недостаточностью, алактазией и галактоземией. Смеси на соевой основе обогащены витаминами, минералами, микроэлементами, таурином, т. е. максимально адаптированы для питания детей первого года жизни.

Нежелательным эффектом смесей на соевой основе является появление у детей склонности к запорам и нарастающая в последние годы аллергия к белкам сои.

Наиболее радикальным лечебным эффектом при непереносимости белков коровьего молока обладают продукты для искусственного вскармливания на молочной основе с высокой степенью гидролиза белков. К ним относятся такие смеси, как Алфаре (Нестле, Швейцария), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон, США), Пепти-Юниор (Нутриция, Голландия).

Имеются также гипоаллергенные смеси типа Хумана ГА 1, Хумана ГА 2 (Хумана, Германия), ХИПП ГА (Хипп, Австрия), Фрисопеп (Фризленд, Голландия), которые характеризуются низкой степенью гидролиза белков коровьего молока. Показания к назначению смесей с высокой и низкой степенью гидролиза различны:

• гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза используются только с лечебной целью при наличии у ребенка аллергии к белкам молока и сои или поливалентной пищевой аллергии;
• гипоаллергенные смеси с низкой степенью гидролиза не являются лечебными и назначаются с целью профилактики пищевой аллергии к белкам коровьего молока у детей группы риска по развитию данной патологии, а именно: малышам с длительной диареей инфекционного и неинфекционного генеза, детям с аллергическим анамнезом, глубоко недоношенным детям.

Молочная основа этих смесей подвергается ферментативному гидролизу, что позволяет существенно снизить антигенный потенциал белкового компонента. Причем чем выше степень гидролиза и меньше размер пептидов, полученных в результате гидролиза, тем ниже антигенный потенциал белкового компонента смеси. В качестве белкового субстрата используются различные источники белка: казеин и сывороточные белки молока, белки мяса, бычий коллаген и др. Специальные технологии (обработка на адсорбентах) предусматривают очистку их от нежелательных продуктов гидролиза. В состав этих лечебных смесей также входят растительные масла, среднецепочечные триглицериды, полимеры глюкозы, витаминно-минеральный комплекс, таурин. Аминокислотный состав таких смесей приближен к таковому у женского молока.

Эти смеси обладают очень низкими антигенными свойствами, легко усваиваются организмом ребенка первого года жизни, не требуют напряжения ферментативной и соковыделительной функций его желудочно-кишечного тракта. Включение полимеров глюкозы (модифицированных крахмалов) способствует снижению осмолярности, а также стимулирует рост нормальной микрофлоры в кишечнике.

Отрицательной особенностью лечебных смесей с высокой степенью гидролиза белков являются неудовлетворительные органолептические свойства. Смеси имеют запах и привкус подгоревшего или прогорклого молока и дети привыкают к ним с большим трудом, даже в первые дни жизни. Необходимы большое терпение, а порой и изобретательность (вплоть до введения различных фруктовых, овощных и иных добавок) со стороны родителей и медицинского персонала, чтобы приучить ребенка к данному продукту питания.

Наконец, существует, как уже говорилось, третий вариант. Можно попытаться заменить коровье молоко в питании ребенка на молоко других животных (козье, кобылье, верблюжье). Но необходимо помнить, что это будет неполноценная замена (неадаптированное питание), которая при большом объеме и/или длительном применении неизбежно приведет к отрицательным последствиям, свойственным использованию неадаптированных смесей (перегрузка белками, жирами, диапедезное желудочно-кишечное кровотечение). Следует отметить, что в настоящее время появились попытки создания адаптированной смеси на основе козьего молока (Нэнни, Новая Зеландия).

К сожалению, при генетически детерминированном АД у детей грудного возраста диетотерапия оказывает весьма ограниченное воздействие. Значительно более эффективна она при АД, ассоциированном с пищевой аллергией. В этом случае диетотерапия является решающей.

Системная терапия АД у грудных детей крайне затруднена в силу возрастных ограничений, накладываемых на использование большинства противоаллергических препаратов. К применению у детей первого года жизни разрешены только некоторые антигистаминные лекарственные средства I поколения. Это димедрол, супрастин, фенистил, пипольфен и кетотифен (табл. 2). Назначение их показано при выраженном зуде у ребенка. При этом следует обратить внимание на две особенности антигистаминов I поколения. Во-первых, все препараты I поколения назначаются на ограниченный период времени — не более 7–10 дней, так как после 7–8-го дня начинается падение их фармакологического эффекта. Во-вторых, в раннем детском возрасте эта группа лекарственных средств может вызывать парадоксальную реакцию — возбуждение, нарушение сна, беспокойство. Особенно часто парадоксальная реакция отмечается при использовании дифенгидрамина (димедрола). Появление такой реакции является поводом к отмене препаратов.

Таким образом, основное место в терапии АД у грудных детей занимает местное лечение, которое направлено на уменьшение сухости и зуда кожных покровов и местное противовоспалительное воздействие.

Уменьшение сухости, отчасти способствующее также облегчению зуда, достигается благодаря широкому использованию увлажняющих и смягчающих средств. С этой целью прежде всего показано проведение ежедневных ванн с температурой воды, не превышающей 36°С, при этом исключается использование мыла, моющих гелей и пенок.

Процедуру приема гигиенической ванны у детей с АД следует проводить не чаще 1 раза в 10 дней, при этом необходимо использовать специальные мыла, например обогащенное липидами «мыло с кольд-кремом», мыло с нейтральной реакцией pH. Обычное туалетное мыло, мыло «Детское» и другие способны значительно усилить сухость кожи.

Помимо ежедневных ванн, следует в течение дня дополнительно орошать кожу ребенка, используя спреи термальных вод. Появление мокнутий не исключает орошения кожи и даже купания. Однако в этих случаях после купания необходима дополнительная обработка участков, на которых возникли мокнутия, примочками и влажно-высыхающими повязками.

При отсутствии мокнутий сразу после ванны необходимо обработать кожу ребенка смягчающими лечебными кремами, например кремом «Мюстела», применять который рекомендуется с периода новорожденности, или «Атодерм».

В первые дни терапии АД необходимо обрабатывать кожу ребенка смягчающим кремом многократно, до 5–10 раз. Желательно сочетать эти процедуры с орошением кожи и последующим промоканием мягкой пеленкой или салфеткой, а также нанесением смягчающего крема.

Второе направление местной терапии — назначение противовоспалительных средств. Долгое время в лечении грудных детей использовались местные средства, приготовленные на основе нафталана, дегтя, АСД III фракции и т. д. Эти препараты обладают невысокой эффективностью и в большинстве случаев представляют собой нестандартизованные лекарственные средства. Большим шагом вперед явилось появление в последние годы нового нестероидного противовоспалительного препарата — пимекролимуса (ингибитора кальциневрина) в виде 1% крема элидел. Использование этого нестероидного препарата разрешено с

3-месячного возраста. Поэтому не случайно в настоящее время местная терапия АД строится следующим образом [7]:

• при первых проявлениях дерматита рекомендуется проведение интенсивной гидратации и смягчения кожи, как описано выше;
• при прогрессировании процесса, если нет мокнутия, наряду с уходом за кожей ребенка, назначается обработка пораженных участков кремом элидел;
• только при отсутствии эффекта от использования крема элидел в терапию вводятся наружные глюкокортикостероиды.

Следует отметить, что назначение наружных глюкокортикостероидов грудным детям также имеет ряд особенностей: во-первых, используются нефторированные препараты; во-вторых, накладываются ограничения на дозирование препаратов (табл. 3). Это позволило значительно повысить безопасность современных наружных глюкокортикостеродов и использовать их длительное время, необходимое для полного исчезновения кожных проявлений АД.

Также нельзя не отметить совершенствование наружной терапии АД в грудном возрасте: широкое использование увлажнения и смягчения кожных покровов как основу терапии; своевременное (раннее) введение в схему терапии АД нестероидного препарата 1% крема элидел, сдерживающее развитие симптомов АД и существенно сокращающее потребности в использовании глюкокортикостероидных препаратов у детей грудного возраста.

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

КАК ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ в Институт здоровой кожи «ПсорМак»

1. Нажмите кнопочку, которую Вы видите ниже —
Записаться на прием

2. Заполните поля в появившейся форме. Обязательно проверьте правильность номера телефона, чтобы наш специалист смог до Вас дозвониться. После заполнения нажмите на кнопочку «Отправить».

3. Дождитесь звонка нашего специалиста. Он ответит на любые Ваши вопросы и согласует дату и время Вашего визита в «ПсорМак».

Первичный прием включает:

• Визуальный осмотр, который позволит специалисту получить общее понятие о состоянии Вашей кожи и о самой патологии.
• Сбор анамнеза — выяснение сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесённых заболеваниях, операциях, травмах, хронических патологиях, аллергических реакциях, наследственности и др. В совокупности с общим осмотром, это позволяет достаточно точно поставить диагноз и выбрать метода лечения и/или профилактики.