Нуммулярная экзема (на ногах) — лечение, причины, симптомы

Симптомы

Внешне экзема представляет собой неровные высыпания на коже, обычно в виде пузырьков и папул. Микробная экзема часто выглядит как крошечные пузырьки с серозной жидкостью; при их вскрытии жидкость выливается, а на месте пузырька остается небольшая эрозия. Иногда вместо пузырьков могут быть просто бугорки, не наполненные жидкостью. Кожа в месте высыпаний краснеет. На начальных стадиях развития краснота вокруг высыпаний имеет довольно четкий контур, который со временем размывается, теряет очертания.

Особенность микробной экземы — небольшие, но многочисленные очаги с тенденцией к слиянию. Диаметр высыпаний редко превышает 3 см, но их достаточно много. Чаще всего микробная экзема в начале проявляется на руках, в частности на пальцах. Затем она перебирается ближе к локтям, очаги могут начать появляться и на туловище. Чем сильнее развивается болезнь, тем сильнее локализация микробной экземы смещается к туловищу; очаги появляются на груди, спине, пояснице.

Высыпания вызывают умеренный зуд, но даже если их не чесать, они не исчезают.

Лечение себорейного дерматита у взрослых и детей

Себорейный дерматит может проходить без лечения. Но часто протекает волнообразно, с ремиссиями и обострениями.

Может потребоваться несколько повторных курсов терапии или постоянное проведение поддерживающей терапии, пока симптомы не уйдут полностью. Через какое-то время может вновь возникнуть обострение.

Нужно обратиться к врачу, если повторение обычных схем ухода и снятия острых симптомов не помогает, а также при признаках присоединения вторичной инфекции.

Основой терапии является применение медицинских шампуней, кремов и лосьонов.

Для детей рекомендуется использование специальных детских шампуней, до мытья можно наносить масло или крем для облегчения смягчения корок.

У детей важно купировать зуд, так как расчесывание может вызвать вторичное инфицирование корок.

Особенности методики лечения

При подборе наружных средств по уходу за кожей выбирают препараты, содержащие следующие ингредиенты, уменьшающие воспаление кожи:

1. Кератолитики: салициловая, молочная кислота, мочевина, пропилен гликоль.
2. Топические противогрибковые средства: шампуни и кремы с содержанием кетоконазола (циклопирокса).
3. Средства с дисульфидом селена или цинк пиритионом.
4. Местные кортикостероиды низкой силы возможно использовать только по назначению врача для снятия острой фазы заболевания, кроме кожи лица.
5. В случае устойчивых форм пациентам может быть предложен прием противогрибковых препаратов внутрь.
6. В тяжелых случаях можно рассмотреть возможность применения изотретиноина или фототерапии.

Как происходит лечение себорейного дерматита в клинике Рассвет

Мы оцениваем тип кожи пациента, тяжесть течения и локализацию высыпаний.

Диагноз себорейного дерматита основывается на клинической картине. Обнаружение Малацезии не имеет диагностического значения, так как это нормальная микрофлора кожи человека.

Дерматолог оценивает состояние и проводит дифференциальный диагноз с псориазом, розацеа (на лице), разноцветным лишаем (на туловище), атопической экземой у детей. Вначале мы обычно рекомендуем шампунь и только в случае неудачи подбора средств для постоянного ухода за кожей переходим к активной медикаментозной терапии.

Этиология микробной экземы

Микробная экзема появляется в ходе вторичного воспаления кожи, пораженной грибком или болезнетворными бактериями. Причинами возникновения микробной экземы могут быть как бактерии-возбудители (например, гонококк Нейссера или грибки из рода Кандида), так и имунная реакция на аутоантигены.

Разновидности

Основываясь на различных причинах происхождения высыпаний, врачи делят микробную экзему на:

• варикозную. Она появляется в связи с венозной недостаточностью и обычно локализуется на участках изъязвлений;
• посттравматическую. Это высыпания, которые появляются в области заживающих ран, ссадин и послеоперационных швов;
• экзему сосков. Наиболее часто от этих высыпаний страдают кормящие матери. Экзема появляется из-за регулярных травм кожи сосков во время кормления.

Причины заболевания

На сегодняшний день основной причиной появления себорейной экземы считается аллергическая реакция на инфекцию. Еще одна причина — грибок.

Существуют определенные факторы риска, способствующие образованию экземы

:

• чрезмерная выработка жира сальными железами;
• патологии желудочно-кишечного тракта;
• печеночные нарушения;
• гормональные сбои;
• ВСД (вегето-сосудистая дистония);
• хронические патологии инфекционного характера;
• слабый иммунитет.

Лечение микробной экземы

Суть лечебного курса — устранить источник инфекции и восстановить кожу на поврежденном участке. Для этого используют препараты местного действия, медикаменты для приема внутрь и физиотерапию.

Медикаменты

Для местного применения используют:

• антибактериальные (если экзема вызвана бактериями) или антимикотические (при поражении грибком) мази;
• примочки из раствора свинцовой воды (в период обострений);
• нестероидные мази;
• гормональные мази (если высыпаний очень много).

Помимо этого врач может включить в курс лечения микробной экземы антибиотики, антигистаминные средства и витамины группы В и А.

Диагностика

Выявлением и терапией экземы себорейного типа занимается специалист дерматологического профиля. В основном внешнего обследования пораженных участков больного достаточно для постановки диагноза.

Для подтверждения могут назначаться исследования

:

• дерматоскопия;
• анализ соскоба пораженного участка на грибок;
• гистологическое исследование и др.

В ходе диагностических мероприятий для обнаружения побочных патологий и инфекций больным могут назначаться консультации специалистов других профилей: гинеколога, лора, эндокринолога и др. Кроме того, могут потребоваться дополнительные обследования: УЗИ брюшной полости и органов малого таза, гастроскопия, анализы крови, риноскопия и др. В рамках диагностики необходимо отличить себорейную экзему от профессиональной, от таких кожных заболеваний, как микроспория, псориаз и др. Все эти патологии имеют внешне схожую симптоматику.

Список литературы

1. Адо А.Д. Общая аллергология. М.; «Медицина», 1970.-543 с.
2. Результаты исследования эффективности негалогенизированных кор-тикостероидов в терапии хронической экземы / И.М. Корсунская, H.A. Лукашова, З.А. Невозинская, Е.Е. Агафонова // Клинич. дерматология, венерология. 2008. — №4. — С. 101-105.
3. Рыжко, П.П. Применение антигистаминных препаратов в лечении различных дерматозов / П.П. Рыжко // Укр. журн. дерматологии, венерологии, косметологии. 2002. — №1. — С. 39-41.
4. Скрипкин, Ю.К. Аллергические дерматозы / Ю.К. Скрипкин, Б.А. Сомов, Ю.С. Бутов. М.: Медицина, 1975. — 245 с.
5. Тищенко, А.Л. Оптимальные лечебные дозы витамина А у больных экземой и псориазом /А.Л. Тищенко // Вестн. дерматологии и венерологии. 1998. — №4. — С. 36-38.
6. Турчина, И.П. Комплексное лечение больных экземой и нейродермитом с локализацией на нижних конечностях / И.П. Турчина // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. 2002. — №1-2 (5). — С. 98101.
7. Юсупова, Л.А. Лечение больных экземой / Л.А. Юсупова, Р.Х. Ха-физьянова // Рос. журн. кожных болезней. 2005. — №6. — С. 20-22.
8. Brazzini, B. New and established topical corticosteroids in dermatology: Clinical pharmacology and therapeutic use / B. Brazzini, N. Pimpinelli // Am. J. Clin. Dermatol. 2002. — N3. — P. 47-58.
9. Buznikov, G.A. Serotonin and serotonin-like substances as regulators of early embryogenesis and / G.A. Buznikov, H.W. Lanbert, J.M. Lauder //Cell Tissue Res. 2001.-N 39.-P. 177-186.
10. Catania, A. Inhibition of acute inflammation in the periphery by central action of salicylates / A. Catania, J. Arnold, A. Macaluso et al. // Proc. Natl Acad Sci USA. 1991. -Vol.88, N19. -P. 8544-85

Обратиться за помощью к дерматологу

Перед назначением как лечения, так и диеты важно подтвердить диагноз. Если вы обнаружили на коже подозрительные высыпания, обязательно обратитесь к дерматологу. Эффективность лечения напрямую зависит от правильности поставленного диагноза. Поэтому важно не затягивать и не заниматься самолечением. Приглашаем вас на консультацию в Институт здоровой кожи «ПсорМак». У нас большой опыт успешного лечения разных видов дерматита, и мы гарантируем достижение длительной ремиссии.
28 апреля 2021
Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович

Результаты

Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом [9, 10].

Классификация экзем

. Общепринятой классификации экзем не существует. По клиническим проявлениям отечественные дерматологи различают следующие формы экзем: истинную (пруригинозную, микробную, дисгидротическую), себорейную, роговую (тилотическую), детскую и профессиональную. Разновидностями М.Э. являются монетовидная (нуммулярная или бляшечная), паратравматическая, микотическая, варикозная, сикозиформная и экзема сосков и пигментного кружка у женщин [9, 10]. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных экземой (2016) все они, независимо от формы, шифруются как L.30 [10]. Однако в этом разделе имеются только L.30.0 — монетовидная экзема; L.30.1 — дисгидроз; L.30.2 — кожная аутосенсибилизация; L.30.3 — инфекционный дерматит; L.30.4 — эритематозная опрелость; L.30.5 — питириаз белый; L.30.8 — другой уточненный дерматит; L.30.9 — дерматит не-уточненный. Это существенно затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы. Некоторые авторы МЭ обозначают «инфекционной экземой» [11], что по МКБ-10, вероятно, соответствует инфекционному дерматиту (L.30.3). Но в патогенезе экземы и дерматита есть существенные отличия. В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3—6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадии заболевания [12] (рис. 1).

Рис. 1. Стадии течения микробной экземы. а — острая; б — подострая; в — хроническая.
Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с атопическим дерматитом (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. К экземам также относят нуммулярную, везикулезную ладонно-подошвенную экзему и аутосенсибилизирующий дерматит [13]. Первые два варианта экзем фактически соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по МЭ строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.

Патогенез микробной экземы

. Этиопатогенетические аспекты МЭ, по данным научных исследований, многоплановы. Однако механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не установлены, поэтому необходим комплексный подход к изучению патогенеза экземы [14—16]. Экзема, в том числе и МЭ, формируется под влиянием иммунологических, нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых, наследственных и других факторов [9, 17—21]. Преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний неоднозначно, поэтому принято считать МЭ полиэтиологическим заболеванием.

Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы.

Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5—5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов, а также биологическим равнове-сием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры [4]. Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий [22]. Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону приводит к усилению десквамации корнеоцитов, нарушению процессов формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. В целом поствоспалительный дефицит эпидермального барьера может быть обусловлен дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; недостатком натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации, и липидов рогового слоя; генетически детерминированным дефицитом филаггрина [23]. Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции [4].

Состояние микробиоты кожи у больных микробной экземой.

В последние годы все больше внимания уделяют изучению состояния микробиоты кожи у больных МЭ [21, 24—26]. У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными [27]. Видовые и количественные изменения состава нормальной микрофлоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически [28, 29].

В соскобах пораженного эпидермиса у больных МЭ в Москве в 80% случаев высевается Staphy-lococcus
aureus
, в 14% —
S. haemolyticus
, в 40,7% — нелипофильные дрожжевые грибы, преимущественно рода
Candida
spp. [24]. В исследовании, выполненном спустя 10 лет в Москве, также установлено преобладание грамположительной кокковой микробиоты, представленной в основном
Staphylococcus
spp. (64,3%) и
Streptococcus
spp
.
(33,3%) [21]. Авторы также установили наличие в носоглотке
S. aureus
(33,3%),
Klebsiella pneumoniae
(19,8%),
Proteus vulgaris
(16,7%). Инфекционные патогены с более низкой частотой высевались также в отделяемом урогенитального тракта и при исследовании кала на дисбактериоз. На преобладание кокковой микрофлоры в очагах поражения при МЭ свидетельствуют результаты исследований, выполненные в Самаре [25]. Стафилококки высеяны у 96,7% больных. Их видовой состав был представлен:
S. aureus
(65%),
S.epidermidis
(43,3%),
S.saprophytes
(3,3%). У 13,4% больных был высеян
Streptococcus pyogenes.
В единичных случаях верифицировались
Propionibacterium
,
Corinebacterium
(по 5%) и
E.coli,Proteus
,
Klebsiella
(по 3,3%). Существенно, что в 2/3 (66,7%) случаев зарегистрирован рост монокультуры, а в 1/3 (33,3%) — ассоциации 2—3 микроорганизмов. У больных МЭ, обследованных в Казани, в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса в очагах поражения преобладал
S. aureus (
1535,6±41,8 и 1682,2±52,6 КОЕ/мл соответственно). На внешне не измененной коже его популяция была значительно меньше (403,0±36,4 и 515,8±61,0 КОЕ/мл) [11].

Количественные отличия видового состава возбудителей микробиоты кожи у больных МЭ при остром и хроническом течении заболевания выявлены при сравнении со здоровыми людьми [26]. Уровень общей плотности микроорганизмов на воспаленных участках кожи при остром течении процесса был в 38 раз выше, чем на внешне не измененной коже (1562±14,9 КОЕ/см2 против 41,2±6,1 КОЕ/см2); при хроническом течении заболевания этот показатель отличался в 21 раз (1562±14,9 КОЕ/см2 против 75,2±8,2 КОЕ/см2). По сравнению со здоровыми лицами (3,6±0,5 КОЕ/см2) различия составляли уже в 434 и в 20,9 раза соответственно. В структуре микробиоты резко преобладали грамположительные микроорганизмы, плотность которых в очагах поражения при остром процессе была 10 раз выше, чем при хроническом (221,2±2,0 КОЕ/см2 против 22,0±4,1 КОЕ/см2) и достоверно выше, чем у этих же пациентов на неизмененной коже (132,1±1,4 и 14,7±0,2 КОЕ/см2 соответственно). А при сравнении со здоровыми людьми (0,7±0,1 КОЕ/см2) этот показатель отличался в 315,7 и 34,4 раза соответственно. Общая плотность возбудителей рода Staphylococcus

spp. при остром процессе на пораженных участках кожного покрова составляла 37,1±2,6 что было достоверно выше, чем на внешне не измененной коже (24,8±2,9 и 16,1±1,8 КОЕ/см2 соответственно). По сравнению со здоровыми лицами, при МЭ в очагах поражения эти показатели были в17,7 и 11,2 раза выше. В то же время плотность дрожжеподобных грибов рода
Candida
spp
.
была выше при хронической МЭ по сравнению с острой (5,7±0,4 КОЕ/см2 против 3,1±0,2 КОЕ/см2) и отличалась в 28,5 и 15,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц (0,2±0,01 КОЕ/см2). При хроническом процессе обсемененность пораженных и внешне не измененных участков кожного покрова
Candida
spp. была практически идентичной.

Иммуноаллергическая концепция развития микробной экземы.

Ведущими в патогенезе МЭ являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и др. [12, 30—33]. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуноаллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения М.Э. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических банальных пиодермитов, а затем через экзематиды и локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс [34, 35]. Очаги М.Э. часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии (рис. 2) и вокруг гнойных ран (рис. 3, а, б, в), при расчесывании скабиозной лимфоплазии кожи (рис. 4) [34, 36—38]. МЭ является осложнением дерматофитий крупных складок и стоп (рис. 5), поверхностного кандидоза кожи (рис. 6), развивается на фоне варикозного симптомокомплекса [9, 39—41] (рис. 7). Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной [3]. Схема патогенеза МЭ представлена на рис. 8.

Рис. 2. Микробная экзема на месте персистирующего стафилококкового импетиго.

Рис. 3. Паратравматическая микробная экзема. а — на месте внутримышечного введения хлористого кальция; б — на месте термического ожога; в — вокруг свищевого отверстия при остеомиелите.

Рис. 4. Микробная экзема на месте скабиозной лимфоплазии кожи в области локтя.

Рис. 5. Микотическая экзема, осложнившая дерматофитию крупных складок и стоп.

Рис. 6. Микотическая экзема, осложнившая поверхностный кандидоз кожи (отсутствие эпонихия — диагностически значимый симптом).

Рис. 7. Варикозная экзема (а, б), сочетание варикозной и микотической экзем (в).

Рис. 8. Схема патогенеза микробной экземы.
В патогенезе МЭ решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации при ведущей роли S. аureus

и
St.hemolyticus
[30, 41, 42]. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и выраженности гиперергической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей для гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ). С одной стороны, не исключена возможность активации МЭ за счет персистенции бактериальной микрофлоры в очагах хронической инфекции в других органах и системах организма (носоглотка, миндалины, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, репродуктивная система и т. д.). Очаги хронической инфекции имеют место у 65,3% больных МЭ [30]. С другой стороны, наличие у больных МЭ дефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета способствует формированию очагов хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных микроорганизмов [43].

Полученные данные являются наглядным доказательством необходимости использования при МЭ топических препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности.

При комплексной оценке иммунологических нарушений при МЭ выявлено изменение многих показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунного ответа (табл. 1).

Таблица 1. Изменение показателей иммунного статуса у больных МЭ

У пациентов с МЭ развивается иммунологически обусловленный латентно протекающий синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся клинически в виде комплекса неспецифических симптомов. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и величины лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) прямо пропорционально напряженности иммунопатологических процессов. Клиническая форма МЭ, распространенность высыпаний, продолжительность обострения находятся в прямой зависимости от выраженности иммунологических сдвигов и эндотоксикоза. Ключевым показателем эндотоксикоза является содержание IgG, IgG2 в кровяном русле. Снижение экспрессии TLR2, TLR4 и TLR9 на клетках крови наблюдается по мере увеличения тяжести заболевания, что зачастую сопровождается развитием клинически тяжелых форм дерматоза. Снижение уровня антимикробных пептидов в сыворотке крови больных коррелирует с длительностью и тяжестью экзематозного процесса. При остром процессе происходит повышение уровня CD14+DR+ моноцитов, а в период обострения хронического процесса — их снижение. Повышение концентрации IL-2 свидетельствует об активном островоспалительном процессе. Повышение уровня IL-17 и γ-интерферона (IFN-γ) связано с развитием аллергического воспаления и защитой от инфекции. IFN-γ обеспечивает запуск цитокинового каскада, направленного на формирование очага воспаления с привлечением эффекторных клеток. Снижение уровня лактоферрина в сыворотке крови свидетельствует об активации бактериальной инфекции.

Данные исследования свидетельствуют, что для топической терапии МЭ следует использовать препараты с выраженным противовоспалительным эффектом. К этим препаратам относятся топические кортикостероиды (ТКС), которые заняли одно из ведущих мест в лечении стероидочувствительных заболеваний кожи. В настоящее время дерматологи назначают их в 3,9 раза чаще, чем врачи других специальностей. МЭ относится к группе дерматозов, при которых терапия ТКС патогенетически обоснована и используется в комплексе с препаратами других групп. ТКС — это этиотропная и патогенетическая терапия в случаях, когда основой заболевания является воспаление в коже, особенно иммуноопосредованное. ТКС обладают противовоспалительным, противоаллергическим, вазоконстрикторным и иммуносупрессивным эффектом. Они регулируют иммунный ответ путем снижения количества лимфоцитов, угнетения Т-лимфоцитов, усиления апоптоза Т- и В-лимфоцитов, торможения образования иммунных комплексов и снижения активности системы комплемента. Это приводит к торможению гиперреакции иммунной системы при контакте с антигеном. В то же время без локальной и контролируемой извне иммуносупрессии невозможно добиться необходимой эффективности препарата по отношению к гипериммунным аллергодерматозам. С другой стороны, наличие иммуносупрессивного действия исключает возможность применения однокомпонентных ТКС в терапии дерматозов, сочетающихся с инфекционными патологическими процессами. В сравнении с традиционными средствами для наружной терапии ТКС обладают существенными преимуществами и подавляют все основные компоненты аллергического воспаления. Инфекционный процесс следует купировать путем назначения комбинированных ТКС. С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации ТКС для усиления противовоспалительного эффекта следует применять в утренние часы, а для антипролиферативного эффекта — вечером [23].

Роль дрожжеподобных грибов рода
Candidaspp. в патогенезе микробной экземы.
Помимо бактериальных инфекций при аллергических заболеваниях причинно-значимыми аллергенами могут быть дрожжеподобные грибы рода
Candida
spp. [3, 45—47]. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии [48, 49]. При М.Э. антибиотики составляют основу традиционных схем лечения, нередко в виде повторных курсов [10, 50]. Поводами для назначения антибиотиков больным МЭ являются традиционные схемы лечения, санация очагов хронической бактериальной инфекции в различных органах и вторичной пиодермии на коже. Кандидоз кожи и слизистых оболочек как инфекционные осложнения антибактериальной терапии в нашей практике зарегистрированы у 85% больных МЭ [42]. Такая высокая частота обусловлена тем, что на консультативный прием к профессору обращались пациенты, которые длительное время получали традиционную терапию, в том числе неоднократные курсы антибиотикотерапии различными препаратами без антимикотической поддержки. Осложнения от применения антибиотиков многочисленны и влияют на течение МЭ [1].

Дрожжеподобные грибы рода Candida

spp. относятся к условно-патогенным микроорганизмам и могут индуцировать формирование ГНТ у 62,3—78% пациентов с МЭ [30, 33]. Методом постановки кожных аллергических проб показано, что у больных МЭ отмечается изменение кожной реактивности к
S.aureus,St.hemolyticus,C.albicans
. Возрастает частота и увеличение размеров волдыря при ГНТ и снижение частоты и средних размеров папулы при ГЗТ [30, 41]. Микромицеты
Candida
spp., являясь типичными возбудителями оппортунистических инфекций, проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе антимикробной резистентности хозяина. Они осложняют основной патологический процесс, являясь причиной резистентности к терапии и лекарственной непереносимости [48].

Аллергизирующее действие S. аureus

и
C.albicans
при МЭ значительно усиливаются в условиях микст-инфекции. Клинически и экспериментально доказан синергизм бактериальной и дрожжевой микрофлоры при различных патологических состояниях и при МЭ [41, 51, 52]. Возбудители бактериальной микрофлоры при ассоциированной инфекции чаще характеризуются антибиотикорезистентностью, лизоцимной, адгезивной, гемолитической, лецителлазной, ДНК активностями [52]. Колонизация зева и носа одновременно
S.aureusиCandida
spp. при МЭ приводит к более тяжелому течению заболевания и хронизации процесса. Индекс оценки тяжести МЭ при наличии кандидоза достоверно выше, чем при его отсутствии (23,4±7,7 балла против 13,1±4,4 балла). Непрерывное течение заболевания регистрируется в 2,2 раза чаще, нередко (23%) появляются кандидамикиды [42]. Антительный ответ в виде специфических IgM-антител и IgG-антител на
C.albicans
регистрируется у 81,2% больных. Отсутствие в сыворотке крови больных МЭ антигена маннана — основного белка клеточной станки
C.albicans
— является прямым доказательством наличия неинвазивного кандидоза и обосновывает целесообразность использования топических антимикотиков [33].

Полученные данные указывают на целесообразность при рецидивирующем и непрерывном течении МЭ проводить обследование больных на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida

spp., используя для этой цели клинические и лабораторные данные (рис. 9). При обнаружении
Candida
spp. следует проводить специфическую терапию c использованием комбинированных препаратов с антимикотиками, а при их отсутствии — курс профилактической терапии.

Рис. 9. Схема обследования больного микробной экземой для выявления поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек
Диагностика МЭ основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначают лабораторные исследования. Наиболее значимы клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител к антигенам дрожжеподобных грибов рода Candida

spp.
,
лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других. При подозрении на кандидоз первоначально проводят бактериоскопическое исследование отделяемого зева, носа и гениталий на наличие псевдомицелия. Его наличие — ключевой механизм патогенеза кандидоза. Желательно проводить культуральное исследование отделяемого соскобов с очагов поражения на коже, отделяемого зева, носа, гениталий для идентификации бактериальной микрофлоры, дрожжевой микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным и антимикотическим препаратам.

Профилактика себорейной экземы

Профилактические меры при себорейной экземе направлены на предотвращение обострения. К ним относятся:

• диета – необходимо свести к минимуму употребление потенциально аллергенных продуктов;
• личная гигиена – избыточное выделение кожного сала делает необходимым прием душа 1-2 раза в день. Вода должна быть теплой, для гигиены необходимо применять средства, специально разработанные для чувствительной кожи;
• ограничение внешних раздражителей – химические средства могут раздражать и травмировать кожу. Поэтому необходимо делать работу, предполагающую контакт с химическими средствами, в перчатках, а одеваться в натуральные хорошо продуваемые ткани;
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• регулярные осмотры у дерматолога и сдача анализов.